姜黃素誘導APP/PS1雙轉基因小鼠自噬發(fā)揮神經保護的分子機制
發(fā)布時間:2022-01-25 03:02
目的:淀粉樣蛋白(beta-amyloid,Aβ)的生成和聚集是阿爾茨海默。ˋlzheimer’s disease,AD)的主要病理改變特征之一,研究發(fā)現(xiàn)姜黃素可以通過有效抑制Aβ聚集發(fā)揮神經保護作用,但其作用機制尚未明了。本研究從自噬方面入手,通過觀察姜黃素對APP/PS1雙轉基因AD小鼠模型大腦海馬組織中自噬的誘導以及Aβ生成的影響,進一步探討姜黃素通過誘發(fā)自噬產生神經保護作用的機制。方法:將6月齡的APP/PS1雙轉基因小鼠Tg2576隨機分為高劑量姜黃素飼喂組、低劑量姜黃素飼喂組和對照組,每組10只,姜黃素按1000mg·kg-1、160mg·kg-1加入正常小鼠飼料,連續(xù)給藥6個月后,水迷宮檢測姜黃素對小鼠模型空間記憶能力的影響,電鏡觀察小鼠海馬組織中自噬體表達情況,應用免疫組織化學檢測Abeta、Beclin1的變化,免疫熒光方法檢測小鼠海馬組織中LC3Ⅰ/Ⅱ和MAP-2表達的改變,Real-time PCR和Western blot方法檢測小鼠海馬組織中PI3K, Akt(total Akt、p-Akt), mTOR (total mTOR、p-mTOR)表達的改變。結...
【文章來源】:重慶醫(yī)科大學重慶市
【文章頁數(shù)】:55 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
免疫組化檢測各組小鼠大腦Abeta42的表達(×400)
免疫組化檢測各組小鼠大腦海馬CA1區(qū)Beclin1的表達(×400)
透射電鏡觀察APP/PS1雙轉基因小鼠大腦中自噬的表達
【參考文獻】:
期刊論文
[1]姜黃素對APPswe/PS1dE9雙轉基因小鼠Aβ42及其降解酶NEP表達的影響[J]. 王蓬文,王虹,李瑞晟,李勇,任映,朱志慧,孫海蕓,楊金鐸,孫建寧. 中國中藥雜志. 2011(08)
[2]阿爾茨海默病中β淀粉樣蛋白的神經毒性機制[J]. 楊吉平,方欣,賴紅. 解剖科學進展. 2007(03)
[3]姜黃素對皮層神經元氧化損傷的保護作用[J]. 朱元貴,陳曉春,陳志哲,曾育琦,趙朝輝,彭旭. 中國藥理學通報. 2004(10)
本文編號:3607781
【文章來源】:重慶醫(yī)科大學重慶市
【文章頁數(shù)】:55 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
免疫組化檢測各組小鼠大腦Abeta42的表達(×400)
免疫組化檢測各組小鼠大腦海馬CA1區(qū)Beclin1的表達(×400)
透射電鏡觀察APP/PS1雙轉基因小鼠大腦中自噬的表達
【參考文獻】:
期刊論文
[1]姜黃素對APPswe/PS1dE9雙轉基因小鼠Aβ42及其降解酶NEP表達的影響[J]. 王蓬文,王虹,李瑞晟,李勇,任映,朱志慧,孫海蕓,楊金鐸,孫建寧. 中國中藥雜志. 2011(08)
[2]阿爾茨海默病中β淀粉樣蛋白的神經毒性機制[J]. 楊吉平,方欣,賴紅. 解剖科學進展. 2007(03)
[3]姜黃素對皮層神經元氧化損傷的保護作用[J]. 朱元貴,陳曉春,陳志哲,曾育琦,趙朝輝,彭旭. 中國藥理學通報. 2004(10)
本文編號:3607781
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