背景和目的血管性認知障礙是血管性癡呆概念的完善和發(fā)展，包括了所有血管因素有關(guān)的認知改變。慢性腦缺血是導致血管性認知功能障礙的最重要的原因。研究資料顯示缺血性腦損傷是誘導基因表達最強烈的刺激之一。慢性腦缺血后有多種基因被誘導表達，其中多種基因編碼的蛋白質(zhì)產(chǎn)物直接或間接參與了凋亡的調(diào)控，例如：Bax、Bcl-xS、Bad、Caspases家族、NF-κB、P53、Fas／FasL促進凋亡。而Bcl-2、Bcl-xL、HSP、C-fos、sFas抑制凋亡。信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活子1（signal transducer and activator of transcription1，STAT1）是STAT1家族成員，該家族是近年來新發(fā)現(xiàn)的一條細胞因子信號轉(zhuǎn)導途徑。已有研究證實，該途徑廣泛參與細胞的增殖、分化、調(diào)亡、免疫調(diào)節(jié)等過程。在動物實驗中也證實，STAT1在急性腦缺血損傷中有間接的促凋亡作用�；谝陨腺Y料，本研究通過2VO建立血管性認知功能障礙動物模型，觀察缺血后各時間點大鼠腦組織STAT1的表達和磷酸化情況，并通過對神經(jīng)元凋亡和神經(jīng)元STAT1表達和磷酸化的研究，探討STAT1在血管性認知障... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
論文
    引言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    附圖
    參考文獻(一)
綜述
    正文
    參考文獻(二)
后記
    縮略語表
    讀研期間發(fā)表文章
    致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]不同訓練方式建立大鼠空間記憶后海馬結(jié)構(gòu)NMDA受體表達的變化[J]. 張莉,于瑋,韓太真,謝雯,羅禹.  生理學報. 2006(05)
[2]局灶性腦缺血再灌注信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活子1的表達與磷酸化[J]. 曹貴方,楊期東,袁存國,谷文萍,李海燕.  中國臨床康復. 2006(18)
[3]慢性腦缺血大鼠海馬中APE的表達與神經(jīng)元凋亡的實驗研究[J]. 余芬,章軍建.  中華神經(jīng)醫(yī)學雜志. 2006(04)
[4]JAK-STAT信號轉(zhuǎn)導通路的負調(diào)節(jié)機制[J]. 李積東,吳洪福,耿排力.  青海醫(yī)學院學報. 2005(02)
[5]慢性腦缺血癡呆大鼠神經(jīng)細胞凋亡的研究[J]. 王守春,張昱,常明,孫莉,馬滌輝,吳江,呂靜波.  中國臨床康復. 2003(25)
[6]三七皂苷單體Rg1對D-半乳糖模型鼠學習記憶和免疫功能的影響[J]. 喬萍,楊貴貞.  吉林大學學報(醫(yī)學版). 2003(03)
[7]大鼠血管性癡呆模型制作[J]. 趙憲林,方秀斌,李東培.  中國醫(yī)科大學學報. 2002(03)
[8]Jak/STAT信號轉(zhuǎn)導途徑研究新進展[J]. 宋倫,沈倍奮.  免疫學雜志. 2000(01)
[9]學習記憶及其腦內(nèi)突觸機制[J]. 吳馥梅,蕭信生.  自然雜志. 1991(10)



本文編號：3584646