背景和目的血管性癡呆（Vascular dementia，VaD）是由各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性智能損害綜合征。其主要臨床表現(xiàn)包括認(rèn)知能力、記憶力和社會生活能力的減退及情感性格的改變，至今對其仍無有效的防治措施。隨著對VaD的深入研究，很多學(xué)者認(rèn)為，N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受體與VaD患者認(rèn)知功能障礙有關(guān)。N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受體是由亞單位組成的異五聚體，不同的亞單位組成的受體往往表現(xiàn)出不同的生理學(xué)和藥理學(xué)特性。分布在海馬的NMDA受體亞單位主要是NR1、NR2B。NR1亞單位是NMDA受體的功能單位，是Ca²⁺通道的主要調(diào)節(jié)者，Ca²⁺含量的增加是激活內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶而降解DNA的先決條件，是細(xì)胞凋亡的啟動因素。NR2B是NMDA受體的2型亞單位，在突觸可塑性和學(xué)習(xí)記憶中扮演重要的角色。VaD患者體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)增強，產(chǎn)生大量的過氧化氫自由基，過氧化氫對生物體細(xì)胞具有毒性作用，而谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

模型組第30改I正X4(刃)

多奈呱齊組(HEx400)

假手術(shù)組傾551X400)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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