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肌肽對β淀粉樣蛋白誘導PC12細胞阿爾茨海默病體外模型保護作用機制的研究

發(fā)布時間:2021-11-09 12:05
  阿爾茨海默。ˋlzheimer’s disease,AD)是一種以記憶、語言、認知、理解、判斷及情感等智能全面低下為特征的神經(jīng)退行性疾病,以神經(jīng)元內(nèi)大量神經(jīng)原纖維纏結(jié),神經(jīng)元周圍大量β淀粉樣蛋白沉積為主要病理特征。幾十年有關(guān)AD發(fā)病機制的研究先后提出了眾多假說,而β淀粉樣蛋白假說歷來備受廣大研究者的重視,經(jīng)過長期大量的研究,逐步成為AD發(fā)病機制最重要的假說之一,但其具體作用機制至今未有確切報道。除了Aβ的損傷作用,谷氨酸受體特別是NMDA受體引起的神經(jīng)興奮性損傷也被認為是AD重要的發(fā)病機制之一。最近,Snyder等發(fā)現(xiàn)Aβ引起的神經(jīng)興奮性損傷是通過NMDA受體內(nèi)化進而抑制NMDA受體依賴性LTP及谷氨酸系統(tǒng)而實現(xiàn)的,這一全新的發(fā)現(xiàn)揭示了一個新的AD治療方向。因此,基于β淀粉樣蛋白假說的針對AD治療方法的研究將成為現(xiàn)今及今后研究的熱點。組胺作為一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中占有不可替代的位置,參與多種神經(jīng)系統(tǒng)功能的調(diào)節(jié),如情感,運動,壓力,學習記憶等。同時組胺也參與了多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的疾理過程。已有證據(jù)表明,在AD中組胺能神經(jīng)元顯示嚴重的退行性變,同時組胺能神經(jīng)元胞體所... 

【文章來源】:浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:65 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
Abstract
摘要
Introduction
Materials and Methods
    1.Materials
    2.Handling of β-amyloid Peptide
    3.Cell culture
    4.Drug exposure
    5.Viability studies
    6.Neurochemical analysis of glutamate and histamine
    7.Cell ELISA assay
    8.Statistics
Results
    1.Effect of histamine on Aβ42-induced neurotoxicity
    2.Effect of carnosine on Aβ42-induced neurotoxicity
    3.Effect of the H_3 receptor antagonists clobenpropit and thioperamind on Aβ42-induced neurotoxicity
Discussion
Conclusions
全文結(jié)論
References
Review
Publications
Acknowledgements



本文編號:3485301

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