前言 目前醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為抑郁癥是一個與遺傳因素有關(guān)的,由環(huán)境因素所致的多基因性疾病。研究顯示它并不是完全的功能性精神障礙,部分抑郁癥患者大腦特定部位的結(jié)構(gòu)性損害可能就是其抑郁情緒產(chǎn)生的物質(zhì)基礎(chǔ)。應(yīng)激性生活事件是抑郁癥的明顯誘發(fā)因素,且與抑郁癥狀的嚴(yán)重程度有關(guān)。當(dāng)機(jī)體感受應(yīng)激源時,下丘腦—垂體—腎上腺軸（HPA軸）興奮性提高,腎上腺皮質(zhì)分泌應(yīng)激激素糖皮質(zhì)類固醇（GC）升高,隨著應(yīng)激時程的延長,HPA軸功能持續(xù)亢進(jìn),導(dǎo)致高皮質(zhì)醇血癥。有關(guān)實驗發(fā)現(xiàn)持續(xù)的高皮質(zhì)醇血癥可導(dǎo)致海馬神經(jīng)元的萎縮、退化和丟失,最終出現(xiàn)一系列的行為效應(yīng),如記憶、認(rèn)知和行為的改變,這可能是抑郁癥臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的原因之一。 海馬是介導(dǎo)應(yīng)激反應(yīng)的最重要腦區(qū)之一,也是應(yīng)激激素作用的主要靶區(qū)。許多實驗已證明,應(yīng)激可引起海馬結(jié)構(gòu)和功能的改變,而海馬的損害又在慢性應(yīng)激時的高皮質(zhì)醇血癥中起重要作用。環(huán)磷酸腺苷—環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP—CREB）通路的激活能調(diào)節(jié)BDNF的表達(dá)并促進(jìn)神經(jīng)元的再生;白介素—18（IL—18）會破壞海馬CA₁區(qū)的長時程增強(qiáng)（LTP）及N—甲基—D—天冬氨酸（NMDA）受體的傳... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

齒狀回pCREB陽性神經(jīng)元平均光密度值的比較

疆核IL一18陽性神經(jīng)細(xì)胞平均光密度值的比較

圖IC組大鼠海馬C戊區(qū)神經(jīng)元內(nèi)pCREB免疫組化染色(圖示pCREB表達(dá)很強(qiáng)，錐體細(xì)胞排列較整齊，密集

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]慢性應(yīng)激致大鼠海馬長時程增強(qiáng)和氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)改變及苯妥英鈉的效應(yīng)[J]. 鄭暉,楊權(quán),許崇濤,李慧,羅文鴻.  中華精神科雜志. 2004(01)
[2]慢性應(yīng)激抑郁模型的建立及其評價[J]. 許晶,李曉秋.  中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué). 2003(01)
[3]抗抑郁處理對慢性應(yīng)激大鼠海馬鳥苷酸結(jié)合蛋白表達(dá)的影響[J]. 沈魯平,金光亮,范建華,蘇晶,周東豐.  中華精神科雜志. 2002(01)
[4]社會應(yīng)激、認(rèn)知心理因素和抑郁癥的關(guān)系研究[J]. 陳樹林,鄭全全,黃鑫.  中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué). 1999(02)



本文編號：3470112