發(fā)布時間：2021-10-16 21:30

　　研究背景阿爾茨海默�。ˋlzheimer disease, AD）是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,嚴(yán)重?fù)p害患者的認(rèn)知功能,造成生活自理能力的障礙和精神行為的異常。統(tǒng)計結(jié)果顯示,65歲以上老年人中有約10%,85歲以上老年人中有50%患有該病。目前,AD的病因?qū)W和發(fā)病機制尚不清楚。AD患者腦的典型病理特征為:老年斑的形成、神經(jīng)元纖維纏結(jié)和神經(jīng)細(xì)胞的大量死亡。通過近幾年的研究發(fā)現(xiàn),很多因素在AD的發(fā)病過程中起著至關(guān)重要的作用[1],特別是對淀粉樣蛋白形成、沉積和毒性的研究發(fā)現(xiàn)β淀粉樣蛋白（ amyloid beta protein, Aβ）及其聚集形成的老年斑（senile plaques, SPs ）是阿爾茨海默病特異性病理學(xué)變化,Aβ在腦實質(zhì)內(nèi)沉積,是阿爾茨海默病發(fā)病機制的重要環(huán)節(jié)[2]�，F(xiàn)在Aβ已是公認(rèn)的各種病因的共同通路,Aβ有不同的存在形式。已有大量研究顯示,纖維狀聚集的Aβ和寡聚態(tài)Aβ具有神經(jīng)毒作用,在AD的形成和發(fā)展過程中起著核心和關(guān)鍵作用。對于形成聚集狀態(tài)前可溶性Aβ神經(jīng)毒性作用報道不一。本實驗通過可溶性Aβ25-35致大鼠皮層神經(jīng)元損傷作用來研究可溶性Aβ的神經(jīng)毒性作... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

原代培養(yǎng)7天的新生大鼠皮層神經(jīng)元；B原代培養(yǎng)8天的新生大鼠皮層神經(jīng)元（10

圖 2 CCK-8 方法檢測可溶性 Aβ25-35 對大鼠皮層神經(jīng)元活力影響注：#加入可溶性 Aβ25-35 100nmol/L 后大鼠皮層神經(jīng)元相對細(xì)胞活力與對照組相比有（P＜0.05）；##加入可溶性 Aβ25-35（1μmol/L、10μmol/L、30μmol/L）后大鼠皮層神經(jīng)元相與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01） 。四、討論CCK-8 檢測法是一種新型、簡便、客觀的細(xì)胞活性檢測方法，其該試劑中含有 WST-8，即[2-(2-甲氧基)-3-(4-硝基苯)-5-(2，4-二硫苯)-2鈉鹽]，它在電子載體 1-甲氧基-5 甲基吩嗪硫酸二甲酯(1-Methoxy PMS)被細(xì)胞線粒體中的乳酸脫氫酶還原為具有高度水溶性的黃色甲臜染料(dye)，所生成染料的量與活細(xì)胞活性成正比，從而進行簡便而準(zhǔn)確的細(xì)活性分析[19，20]，由于其對細(xì)胞無損傷，棄掉 CCK-8 作用液后還可以繼胞。此方法在國外因其準(zhǔn)確性、重復(fù)性遠(yuǎn)高于 MTT 等方法而被廣泛應(yīng)

組別 N 加 Aβ25-35 前 加 Aβ25-35 后Aβ25-35（10nmol/L） 12 291.36±8.54 292.18±9.69Aβ25-35（100nmol/L） 12 287.52±9.43 309.66±9.21#Aβ25-35（1μmol/L） 12 299.36±9.63 392.36±10.69*Aβ25-35（10μmol/L） 12 278.92±8.78 889.76±14.99*Aβ25-35（30μmol/L） 12 289.34±10.98 1068.32 士 15.43*注：#加入可溶性 Aβ25-35（100nmol/L 后大鼠皮層神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi) Ca2+紫外激發(fā)比值 R 較加入前升高有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；*加入可溶性 Aβ25-35（1μmol/L、10μmol/L、30μmol/L）后大鼠皮層神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Ca2+紫外激發(fā)比值 R 較加入前升高有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。


本文編號：3440527