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有氧訓(xùn)練和抗阻訓(xùn)練對(duì)Presenilin-1/Presenilin-2雙基因敲除小鼠行為學(xué)的影響及其分子機(jī)理初探

發(fā)布時(shí)間:2021-10-16 18:53
  阿爾茨海默癥(Alzheimer’s disease, AD)是一種進(jìn)行性發(fā)展的致死性神經(jīng)退行性疾病,臨床表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能不斷惡化,日常生活能力進(jìn)行性減退,并有各種神經(jīng)精神癥狀和行為障礙。其病理特征主要表現(xiàn)為老年斑(Senile plaques,SP)、神經(jīng)纖維纏結(jié)(Neurofibrillary tangles, NFT)和神經(jīng)元大量死亡。引起早發(fā)性家族遺傳性阿爾茨海默氏癥(Familial Alzheimer’s disease, FAD)的主要原因之一是Presenilin基因的變異。Presenilin蛋白是跨膜的天冬氨酸蛋白酶,有Presenilin1 (PS1)和Presenilin2 (PS2)等形式。PS1前腦特異性敲除的小鼠與PS2全身敲除的小鼠繁育出的PS1/PS2雙基因敲除(DKO)小鼠表現(xiàn)出前腦特異性萎縮、Tau蛋白高度磷酸化和認(rèn)知功能障礙等類似AD的神經(jīng)退行性病癥,但這些神經(jīng)退行性癥狀不依賴于腦內(nèi)Ap的沉積。直至目前,AD的致病因素和其確切的分子機(jī)制并沒有被闡明,也沒有有效的治療方法。運(yùn)動(dòng)可以強(qiáng)身健體。根據(jù)運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉收縮的能量來自有氧代謝還是無氧代謝,可以... 

【文章來源】:華東師范大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:61 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

有氧訓(xùn)練和抗阻訓(xùn)練對(duì)Presenilin-1/Presenilin-2雙基因敲除小鼠行為學(xué)的影響及其分子機(jī)理初探


開場實(shí)驗(yàn)結(jié)果

物體識(shí)別,實(shí)驗(yàn)結(jié)果,爬梯,小鼠


DKO爬梯圖1一2開場實(shí)驗(yàn)結(jié)果(a)圖顯示,經(jīng)跑臺(tái)訓(xùn)練和爬梯訓(xùn)練后,CON跑臺(tái)組小鼠在巧min內(nèi)移動(dòng)的時(shí)間高于CON不運(yùn)動(dòng)組小鼠及CON爬梯組小鼠。(b)圖顯示,經(jīng)跑臺(tái)訓(xùn)練和爬梯訓(xùn)練后,CON跑臺(tái)組小鼠在巧min內(nèi)移動(dòng)的距離顯著高于CON不運(yùn)動(dòng)組小鼠及CON爬梯組小鼠(P<0.001),DKO不運(yùn)動(dòng)小鼠在巧min內(nèi)的移動(dòng)距離顯著高于CON不運(yùn)動(dòng)組小鼠(P<0.01)。開場實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明DKO不運(yùn)動(dòng)小鼠的運(yùn)動(dòng)能力高于CON不運(yùn)動(dòng)小鼠,跑臺(tái)訓(xùn)練和爬梯訓(xùn)練對(duì)DKO小鼠的運(yùn)動(dòng)能力沒有影響,而CON跑臺(tái)組小鼠的運(yùn)動(dòng)能力上升(n=12一14)。

t圖,條件反射,實(shí)驗(yàn)結(jié)果,小鼠


X唱宙U一UO公,U口一七一套臼娜廿.1.1.91么謐積嚨24ht祀,t圖1一3新異物體識(shí)別實(shí)驗(yàn)結(jié)果新異物體識(shí)別實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明,在訓(xùn)練階段,各組小鼠的偏好性沒有差異,在lh,24h測試中,DKO組小鼠經(jīng)跑臺(tái)訓(xùn)練和爬梯訓(xùn)練后對(duì)新物體的偏好性沒有差異。而CON跑臺(tái)組和CON爬梯組小鼠在1h的測試中對(duì)新物體的偏好性均明顯增加,且有顯著差異。在24h的測試中,DKO不運(yùn)動(dòng)組小鼠的長時(shí)記憶能力低于CON不運(yùn)動(dòng)組小鼠,且有差異(這個(gè)結(jié)果與別人的一致)。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明,跑臺(tái)訓(xùn)練和爬梯訓(xùn)練對(duì)DKO小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力沒有顯著影響


本文編號(hào):3440326

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