內質網（ER）是真核細胞中極其重要的細胞器,參與蛋白質的折疊、加工和合成等過程。內質網應激（ERS）是細胞的一種保護機制,幫助其恢復原有的生理功能,但當ERS被持續(xù)性的激活,使細胞內穩(wěn)態(tài)被打破,激活相關的凋亡通路,最終觸發(fā)細胞凋亡。近年來多項研究表明,ERS與阿爾茨海默病（AD）的發(fā)生發(fā)展密切相關。本文總結分析ERS和AD發(fā)病之間的聯(lián)系,為臨床深入研究AD的潛在靶點奠定理論基礎。 

【文章來源】：齊齊哈爾醫(yī)學院學報. 2020,41(15)

【文章頁數】：4 頁

【文章目錄】：
一、ERS
二、ERS與AD相關的分子機制
    1.IRE1信號通路:
    2.PERK信號通路:
    3.ATF6信號通路:
    4.ERS與線粒體介導的凋亡途徑:
三、Aβ的沉積與ERS


【參考文獻】：
期刊論文
[1]內質網應激介導滋養(yǎng)細胞凋亡信號通路的研究進展[J]. 范敏,鄭文蘭.  貴陽中醫(yī)學院學報. 2019(03)
[2]內質網應激信號通路在棕櫚酸誘導的血管內皮細胞凋亡中的作用[J]. 許文虎,金春子,王曉龍,陳晨,崔蘭.  中國藥理學通報. 2017(12)

碩士論文
[1]ATF6通過調節(jié)BACE1的表達影響阿爾茲海默癥的作用機制研究[D]. 杜亞云.北京協(xié)和醫(yī)學院 2019



本文編號：3397021