目的本研究旨在揭示金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白DMT1在Aβ_1-42寡聚體引起神經(jīng)細(xì)胞毒性中的作用。方法將穩(wěn)定過表達(dá)DMT1基因的SH-SY5Y細(xì)胞（S-DMT1）和過表達(dá)綠色熒光蛋白空質(zhì)粒的SH-SY5Y細(xì)胞（SGFP）暴露于Aβ_1-42寡聚體,采用CCK8和Heochst33258檢測細(xì)胞的死亡率和凋亡率,Western blot檢測凋亡相關(guān)因子Caspase-3、Bax和BCL2的水平。結(jié)果與SGFP細(xì)胞相比,S-DMT1細(xì)胞在Aβ_1-42寡聚體處理后,活細(xì)胞數(shù)量顯著降低,細(xì)胞發(fā)生核皺縮的比率顯著高于SGFP組。而且Aβ_1-42寡聚體作用后S-DMT1細(xì)胞Caspase-3、Bax蛋白水平均高于SGFP組,而BCL2下降。結(jié)論 DMT1過表達(dá)促進(jìn)細(xì)胞凋亡,增加Aβ_1-42寡聚體的毒性作用。 

【文章來源】：解剖科學(xué)進(jìn)展. 2020,26(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料與試劑
    1.2 細(xì)胞培養(yǎng)
    1.3 Aβ1-42寡聚體的制備
    1.4 CCK8檢測細(xì)胞增殖率
    1.5 免疫印跡法（Western blot)
    1.6 細(xì)胞heochst33258染色
    1.7 統(tǒng)計分析
2 結(jié)果
    2.1 DMT1在SH-SY5Y細(xì)胞中過表達(dá)
    2.2 Aβ1-42寡聚體對DMT1過表達(dá)細(xì)胞增殖的抑制更為顯著
    2.3 Aβ1-42寡聚體能加速DMT1過表達(dá)細(xì)胞的凋亡
3 討論



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