背景精神性疾病常伴隨免疫-神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的表達(dá)異常,激活外周單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和精神性疾病相關(guān)的大腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞,使體內(nèi)炎性因子表達(dá)水平異常增高,而研究發(fā)現(xiàn)在抑郁癥患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞炎性活化,且小膠質(zhì)細(xì)胞炎性活化伴隨絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）、絲裂原蛋白活化激酶（MAPKs）、NF-κB-P65信號通路改變。本實(shí)驗(yàn)以BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞為研究對象,利用脂多糖（LPS）和MKP-1抑制劑（Ro-318220）誘導(dǎo)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)建炎性模型,通過檢測MKP-1蛋白及基因的表達(dá)、MAPKs、NF-κB-P65信號通路蛋白及小膠質(zhì)細(xì)胞炎性水平的變化,探索MKP-1的表達(dá)變化對小膠質(zhì)細(xì)胞炎性活化水平的影響及機(jī)制。目的探究LPS炎性誘導(dǎo)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞并給予Ro-318220,檢測MKP-1、NF-κB-P65信號通路蛋白、MAPK家族蛋白與小膠質(zhì)細(xì)胞炎性活化的關(guān)系及機(jī)制,以明確MKP-1是否通過MAPK家族蛋白、NF-κB-P65信號通路引起小膠質(zhì)細(xì)胞炎性活化,希望為抑郁癥神經(jīng)炎癥假說提供依據(jù)。方法1.實(shí)驗(yàn)分組BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞分為Control組、Ro-318220（... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南省

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度下Ro-318220對BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞中MKP-1表達(dá)的影響，**代表P<0.01,***代表P<0.001

2 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞中 MKP-1 的影表 12 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞中 MK 0min 15min 30min 1h 0.92±0.22 1.16±0.22 0.92±0.14 0.69±0.21 -1.36 -0.04 1.27 0.25 0.967 0.28 與 Control 組比較 P＜0.05S 誘導(dǎo) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞中 MKP-1 的表達(dá)水平的影響stern blot 結(jié)果顯示，LPS 誘導(dǎo) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞時間-1 的表達(dá)水平各有差異，當(dāng) LPS 誘導(dǎo) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)MKP-1 的蛋白表達(dá)水平達(dá)到最高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義-2 小膠質(zhì)細(xì)胞 1h，能使 MKP-1 蛋白高水平表達(dá)（詳

圖 2 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞中 MKP-1 的影響表 12 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞中 MKP-1 時間 0min 15min 30min 1h 20.92±0.22 1.16±0.22 0.92±0.14 0.69±0.21 0.54±t -1.36 -0.04 1.27 2.P 0.25 0.967 0.28 0.注：a 與 Control 組比較 P＜0.05.1.3 LPS 誘導(dǎo) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞中 MKP-1 的表達(dá)水平的影響Western blot 結(jié)果顯示，LPS 誘導(dǎo) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞時間不同 MKP-1 的表達(dá)水平各有差異，當(dāng) LPS 誘導(dǎo) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞胞中 MKP-1 的蛋白表達(dá)水平達(dá)到最高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（導(dǎo) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞 1h，能使 MKP-1 蛋白高水平表達(dá)（詳見圖

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]血管生成素-1對脂多糖所致肺損傷和炎癥反應(yīng)的影響[J]. 王瑩.  中國當(dāng)代醫(yī)藥. 2016(25)



本文編號：3336966