背景精神性疾病常伴隨免疫-神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的表達異常,激活外周單核細胞/巨噬細胞和精神性疾病相關(guān)的大腦內(nèi)小膠質(zhì)細胞,使體內(nèi)炎性因子表達水平異常增高,而研究發(fā)現(xiàn)在抑郁癥患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細胞炎性活化,且小膠質(zhì)細胞炎性活化伴隨絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）、絲裂原蛋白活化激酶（MAPKs）、NF-κB-P65信號通路改變。本實驗以BV-2小膠質(zhì)細胞為研究對象,利用脂多糖（LPS）和MKP-1抑制劑（Ro-318220）誘導BV-2小膠質(zhì)細胞構(gòu)建炎性模型,通過檢測MKP-1蛋白及基因的表達、MAPKs、NF-κB-P65信號通路蛋白及小膠質(zhì)細胞炎性水平的變化,探索MKP-1的表達變化對小膠質(zhì)細胞炎性活化水平的影響及機制。目的探究LPS炎性誘導BV-2小膠質(zhì)細胞并給予Ro-318220,檢測MKP-1、NF-κB-P65信號通路蛋白、MAPK家族蛋白與小膠質(zhì)細胞炎性活化的關(guān)系及機制,以明確MKP-1是否通過MAPK家族蛋白、NF-κB-P65信號通路引起小膠質(zhì)細胞炎性活化,希望為抑郁癥神經(jīng)炎癥假說提供依據(jù)。方法1.實驗分組BV-2小膠質(zhì)細胞分為Control組、Ro-318220（... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院河南省

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度下Ro-318220對BV-2小膠質(zhì)細胞中MKP-1表達的影響，**代表P<0.01,***代表P<0.001

2 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細胞中 MKP-1 的影表 12 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細胞中 MK 0min 15min 30min 1h 0.92±0.22 1.16±0.22 0.92±0.14 0.69±0.21 -1.36 -0.04 1.27 0.25 0.967 0.28 與 Control 組比較 P＜0.05S 誘導 BV-2 小膠質(zhì)細胞中 MKP-1 的表達水平的影響stern blot 結(jié)果顯示，LPS 誘導 BV-2 小膠質(zhì)細胞時間-1 的表達水平各有差異，當 LPS 誘導 BV-2 小膠質(zhì)細MKP-1 的蛋白表達水平達到最高，差異有統(tǒng)計學意義-2 小膠質(zhì)細胞 1h，能使 MKP-1 蛋白高水平表達（詳

圖 2 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細胞中 MKP-1 的影響表 12 不同時間段 Ro-318220 對 BV-2 小膠質(zhì)細胞中 MKP-1 時間 0min 15min 30min 1h 20.92±0.22 1.16±0.22 0.92±0.14 0.69±0.21 0.54±t -1.36 -0.04 1.27 2.P 0.25 0.967 0.28 0.注：a 與 Control 組比較 P＜0.05.1.3 LPS 誘導 BV-2 小膠質(zhì)細胞中 MKP-1 的表達水平的影響Western blot 結(jié)果顯示，LPS 誘導 BV-2 小膠質(zhì)細胞時間不同 MKP-1 的表達水平各有差異，當 LPS 誘導 BV-2 小膠質(zhì)細胞胞中 MKP-1 的蛋白表達水平達到最高，差異有統(tǒng)計學意義（導 BV-2 小膠質(zhì)細胞 1h，能使 MKP-1 蛋白高水平表達（詳見圖

【參考文獻】：
期刊論文
[1]血管生成素-1對脂多糖所致肺損傷和炎癥反應的影響[J]. 王瑩.  中國當代醫(yī)藥. 2016(25)



本文編號：3336966