阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease, AD）是一種進行性神經(jīng)變性疾病,是老年期癡呆中最常見的類型。全世界約有2400萬AD患者,其中我國約有400萬左右。隨著疾病進展,患者出現(xiàn)記憶、思維、行為等方面的癥狀,嚴重影響日常工作及社會生活,給家庭和社會帶來沉重的負擔,已經(jīng)成為一個嚴重的社會和醫(yī)療問題。但到目前為止,AD的發(fā)病機制尚不完全清楚,臨床缺乏理想的治療藥物。因此,研究AD的發(fā)病機制及研發(fā)有效的防治藥物顯得尤為重要。一些對AD患者腦內(nèi)新病理現(xiàn)象的認識,為闡明AD的神經(jīng)元死亡機制提供了新的線索,也為AD的治療帶來新的希望。越來越多的證據(jù)顯示神經(jīng)元凋亡的出現(xiàn)伴隨細胞周期蛋白的激活。在各種神經(jīng)應激情況下,完成有絲分裂的成熟神經(jīng)元重新進入細胞周期,但是終極分化的神經(jīng)元由于自身有絲分裂能力的限制,無法協(xié)調(diào)的經(jīng)過細胞周期的各個階段,最終導致凋亡性細胞死亡。因此異常出現(xiàn)的細胞周期依賴性蛋白激酶（cyclin-dependent kinases, Cdks）在AD的細胞死亡中起關(guān)鍵作用。據(jù)此推論,應用藥物干預Cdks的活性,可能為AD的治療提供新的有效的藥物。但是Cdks抑制劑作為神... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：110 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
中文摘要
Summary
前言
第一部分 IMX對Aβ_25-35所致SH-SY5Y細胞毒性的保護作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第二部分 IMX減輕Aβ_25-35所致SH-SY5Y細胞tau蛋白磷酸化的作用及其機制研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
全文小結(jié)
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝
發(fā)表的SCI文章
綜述1
    參考文獻
綜述2 tau 蛋白與阿爾茨海默病的治療策略
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Protective Effect of Ecdysterone on PC12Cells Cytotoxicity Induced by Beta-amyloid25-35[J]. 楊素芬,吳忠均,楊正欽,吳芹,龔其海,周岐新,石京山.  Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine. 2005(04)
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[3]β—淀粉樣蛋白及Tau蛋白和Alzheimer病關(guān)系的研究[J]. 秦斌.  國外醫(yī)學(老年醫(yī)學分冊). 1995(06)



本文編號：3290962