背景：既往研究表明,腦內(nèi)p淀粉樣蛋白（Aβ）的異常沉積是阿爾茨海默病（AD）發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。大量Aβ聚集腦內(nèi)會誘導神經(jīng)元凋亡、突觸蛋白丟失、膠質(zhì)炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激損傷、神經(jīng)血管功能障礙等,從而引起學習記憶功能障礙。因此,靶向Aβ代謝的相關(guān)治療策略有望成為防治AD的新思路。眾所周知,運動是有益健康的生活方式,幾十年累積的研究證據(jù)提示,運動能調(diào)控機體的免疫應(yīng)答反應(yīng),提高機體的整體健康狀態(tài),延遲衰老,延長壽命。既往研究表明運動可防止或延緩AD動物模型的認知障礙及疾病的進展,其保護機制十分復(fù)雜,包括增加海馬區(qū)神經(jīng)及血管發(fā)生、改善腦血管功能、增加突觸重塑、抗氧化應(yīng)激損傷及抑制炎性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生。因此,運動可能成為臨床輔助預(yù)防及治療AD的有效手段。但是,運動是否能直接對抗Ap的神經(jīng)毒性作用還有待進一步研究。目的：本學位論文旨在探討自主運動直接影響Aβ25-35對C57/b16小鼠的神經(jīng)毒性作用及其機制,從而為運動在臨床AD的防治中提供更多的科學依據(jù)。方法：雙側(cè)側(cè)腦室注射Aβ25-35制作小鼠學習記憶損傷模型后進行以下實驗：1)12天的自主轉(zhuǎn)籠訓練；2)Y迷宮檢測小鼠短期學習記憶損傷情況；3)HE染... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
英文縮略詞
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論和展望
參考文獻
綜述
    參考文獻
附錄
致謝



本文編號：3284706