癲癇共病抑郁研究進(jìn)展
發(fā)布時間:2021-07-06 19:18
癲癇是一類相對高發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,很多患者同時伴有抑郁癥狀,顯著影響患者生存質(zhì)量,增加自殺風(fēng)險。越來越多研究表明癲癇與抑郁可能存在共同發(fā)病機制。影像學(xué)研究提示,海馬萎縮可能是癲癇共病抑郁的一個重要因素。下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)功能失調(diào)和炎癥反應(yīng)參與其中,雙加氧酶激活后色氨酸代謝通路中有毒代謝產(chǎn)物增加,氧化/硝化應(yīng)激通路激活后氧自由基和氮自由基增加,導(dǎo)致HPA軸功能失調(diào)從而影響患者情緒。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、5-羥色胺(5-HT)、谷氨酸、星形膠質(zhì)細(xì)胞等參與神經(jīng)細(xì)胞生長、死亡等調(diào)控,影響癲癇及抑郁。癲癇共病抑郁癥狀往往不典型,診斷上存在一定難度,可以采取多種量表綜合評估。癲癇共病抑郁患者治療可以采取認(rèn)知行為治療、物理治療以及藥物治療,藥物治療首選抗癲癇藥物,多項研究顯示5-HT再攝取抑制劑、5-HT和去甲腎上腺素再攝取抑制劑也是安全的選擇。目前對癲癇共病抑郁的了解還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠,需要進(jìn)一步對其發(fā)病機制、診療進(jìn)行探索。
【文章來源】:東南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2020,39(05)
【文章頁數(shù)】:7 頁
【文章目錄】:
1 癲癇與抑郁共病的機制
1.1 神經(jīng)生物學(xué)機制
1.2 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞
1.3 炎癥反應(yīng)
1.3.1 吲哚胺- 2,3- 雙加氧酶(indoleamine 2,3- dioxygenase, IDO)
1.3.2 IL
1.3.3 TNF- α
1.4 神經(jīng)生化
1.4.1 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)
1.4.2 5- HT
1.4.3 谷氨酸
1.4.4 Wnt/β- catenin通路
2 診 斷
3 癲癇與抑郁共病的治療
3.1 認(rèn)知行為治療(CBT)
3.2 物理治療
3.3 藥物治療
4 總結(jié)與展望
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]白細(xì)胞介素-1β或白細(xì)胞介素-6致癇大鼠腦內(nèi)γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反應(yīng)性的變化[J]. 朱曉琴,李正莉,朱長庚,王效靜,李莉. 解剖學(xué)報. 2005(06)
本文編號:3268824
【文章來源】:東南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2020,39(05)
【文章頁數(shù)】:7 頁
【文章目錄】:
1 癲癇與抑郁共病的機制
1.1 神經(jīng)生物學(xué)機制
1.2 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞
1.3 炎癥反應(yīng)
1.3.1 吲哚胺- 2,3- 雙加氧酶(indoleamine 2,3- dioxygenase, IDO)
1.3.2 IL
1.3.3 TNF- α
1.4 神經(jīng)生化
1.4.1 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)
1.4.2 5- HT
1.4.3 谷氨酸
1.4.4 Wnt/β- catenin通路
2 診 斷
3 癲癇與抑郁共病的治療
3.1 認(rèn)知行為治療(CBT)
3.2 物理治療
3.3 藥物治療
4 總結(jié)與展望
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]白細(xì)胞介素-1β或白細(xì)胞介素-6致癇大鼠腦內(nèi)γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反應(yīng)性的變化[J]. 朱曉琴,李正莉,朱長庚,王效靜,李莉. 解剖學(xué)報. 2005(06)
本文編號:3268824
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