阿爾茲海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）是一種與年齡相關的漸進性神經(jīng)退行性疾病,其臨床表現(xiàn)為進行性記憶認知減退、性格改變等癥狀。隨著社會經(jīng)濟和醫(yī)療技術的發(fā)展進步,老年人口比例急劇增加,AD的發(fā)病率也呈上升態(tài)勢,成為威脅老年人健康的最嚴重疾病之一,給社會和家庭帶來繁重負擔。然而,目前AD的治療仍不能有效的改善和阻滯疾病的進程。因此研究AD發(fā)病機制及治療新策略具有深遠的社會意義。AD早期神經(jīng)損傷癥狀表現(xiàn)為學習、記憶及認知功能障礙,并逐漸發(fā)展,其主要的病理學改變?yōu)樯窠?jīng)元死亡和突觸聯(lián)系減少,β-淀粉樣蛋白（β-amyloid,Aβ）沉積和神經(jīng)元纖維纏結（Neurofibrillary tangls,NTFs）的產(chǎn)生。目前很多研究表明,Aβ蛋白形成聚集產(chǎn)生的聚集依賴的神經(jīng)元毒性是AD發(fā)生的主要致病因素,毒性作用導致海馬區(qū)神經(jīng)元丟失,細胞結構紊亂,突觸減少等病理學改變。谷氨酸為中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性遞質,海馬區(qū)具有豐富的谷氨酸受體,特別是N-甲基-D-天冬氨酸受體（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）,對學習記憶和突觸可塑性極為重要。NMDAR已... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
英文縮寫詞表
前言
第1章 文獻綜述
    1.1 阿爾茲海默病
        1.1.1 阿爾茲海默病簡介
        1.1.2 阿爾茲海默病模型
        1.1.3 阿爾茲海默病的組織病理學特征
        1.1.4 阿爾茲海默病機制學說
        1.1.5 阿爾茲海默病治療現(xiàn)狀
    1.2 NMDAR, CRMP2與阿爾茲海默病
        1.2.1 NMDAR簡介
        1.2.2 NMDAR在阿爾茲海默病中的作用
        1.2.3 CRMP2簡介
        1.2.4 CRMP2在阿爾茲海默病中的作用
        1.2.5 神經(jīng)系統(tǒng)疾病中CRMP2與NMDAR的關系
    1.3 CRMP2衍生物多肽ST2-104
第2章 實驗材料與方法
    2.1 主要試劑和實驗儀器
        2.1.1 主要試劑及來源
        2.1.2 主要實驗儀器及來源
        2.1.3 主要試劑和溶液配制
    2.2 實驗動物及模型制備
        2.2.1 實驗動物及分組
        2.2.2 阿爾茲海默病模型制備
        2.2.3 ST2-104和鹽酸美金剛治療
    2.3 Morris水迷宮行為學檢測
        2.3.1 定位航行實驗
        2.3.2 空間探索實驗
    2.4 組織標本的制備和檢測
        2.4.1 組織標本的制備
        2.4.2 HE染色
        2.4.3 改良Highman剛果紅染色
        2.4.4 免疫組織化學染色
        2.4.5 Western Blot
        2.4.6 免疫共沉淀
    2.5 圖像采集及統(tǒng)計學分析
第3章 實驗結果
    3.1 阿爾茲海默病模型建立后動物狀態(tài)
    3.2 ST2-104對阿爾茲海默病大鼠認知能力的影響
    3.3 ST2-104對阿爾茲海默病大鼠海馬神經(jīng)元的保護作用
        3.3.1 ST2-104對海馬組織學變化的影響
        3.3.2 ST2-104對海馬區(qū)淀粉樣物質的影響
        3.3.3 ST2-104對NMDAR2B、CRMP2、P-CRMP2表達量的影響
    3.4 ST2-104 對 CRMP2、NMDAR 蛋白相互作用的影響
第4章 討論
第5章 結論
參考文獻
致謝



本文編號：3267227