背景阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）是最常見的中樞神經系統(tǒng)退行性疾病,其預防及臨床治療迄今仍是世界性難題。AD發(fā)病機制復雜,主要有β-淀粉樣蛋白（β-amyloid protein,Aβ）沉積、Tau蛋白過度磷酸化、氧化應激等。近年研究表明,突觸丟失是AD最早的標志之一,突觸可塑性蛋白異常及其棕櫚�；揎椗cAD的進展聯系緊密。突觸后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95,PSD-95）是標志突觸功能的關鍵蛋白,也是神經系統(tǒng)棕櫚酰修飾信號通路的關鍵靶點,且其棕櫚酰化修飾決定了PSD-95的功能及AD病理的突觸穩(wěn)定性。膠質纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）是星形膠質細胞的標志且對神經元損傷有保護作用。我們前期的研究證實,臨床上廣泛用于治療神經損傷的腦苷肌肽（Cattle Encephalon Glycoside and Ignotion Injection,CEGI）對AD模型小鼠有多靶點神經保護作用。目前,關于CEGI通過影響PSD-95棕櫚酰化來改善認知功能的研究尚無... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院河南省

【文章頁數】：84 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

CEGI對AD模型小鼠行為學的影響

新鄉(xiāng)醫(yī)學院碩士學位論文33圖3CEGI對AD模型小鼠皮層內Aβ表達水平的影響注：A為Aβ免疫組化染色（200×），B為免疫組化結果定量分析，縱坐標為Aβ占皮層總面

新鄉(xiāng)醫(yī)學院碩士學位論文34積的百分比，C為ELISA實驗結果統(tǒng)計圖；數據用平均數±標準誤表示，與正常組比較，####P<0.0001，與模型組比較，*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。Figure3EffectsofCEGIonAβexpressioninthecortexofADmodelmiceNotes:ImmunohistochemicalstainingofAβplaques(A,200×).QuantitativeanalysisofAβimmunohistochemistry.TheY-coordinatemeansthepercentageofAβplaquesinthecortex(B).AβlevelbyELISA(C).Datawerepresentedasmean±SEM.ComparedwithnTggroup,####P<0.0001;comparedwithTggroup,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001.2.3CEGI對AD模型小鼠皮層PSD-95棕櫚酰化水平影響為了探索小鼠腦內PSD-95的棕櫚�；讲⒈容^不同藥物治療組的差異，本實驗取小鼠皮層蛋白進行了ABE實驗，并對WesternBlott條帶進行分析，結果顯示，Tg組模型小鼠腦內PSD-95棕櫚酰化水平較nTg組顯著升高，與Tg組相比，CEGI組、Donepezil組及NtBuHA組的棕櫚�；骄^低(圖4A、B,P<0.05、P<0.01)，三個治療組之間無顯著差異，說明三種藥物在降低PSD-95棕櫚酰化方面都起到一定作用。該結果提示PSD-95的棕櫚酰化修飾在AD的進展過程中具有一定的作用，CEGI能夠降低AD模型小鼠皮層的PSD-95棕櫚酰化水平。圖4CEGI對AD模型小鼠皮層內PSD-95棕櫚酰化修飾的影響

【參考文獻】：
期刊論文
[1]老年住院患者日常生活能力調查及影響因素分析[J]. 郭曉斌,朱昀,宮萍,張福春.  中華老年醫(yī)學雜志. 2017 (01)
[2]突觸后致密蛋白95（PSD95）和突觸小泡蛋白在神經元成熟過程中的分布[J]. 柴繼俠,王元元,李徽徽,賀文欣,鄒維艷,周艷梅,胡小冬,柴強.  細胞與分子免疫學雜志. 2016(12)
[3]姜黃素對老年鼠腦內氧化性平衡和星形膠質細胞的影響[J]. 張盼,俞彬,劉莎,段雅樂,趙政.  華東師范大學學報(自然科學版). 2015(06)
[4]不同年齡段雌性APP/PS1雙轉基因小鼠腦內病理特征的動態(tài)變化[J]. 劉剛,廖娥,鐘國超,王凌晞,周澤芬,賀桂瓊.  重慶醫(yī)科大學學報. 2015(01)
[5]1980-2011年中國社區(qū)55歲及以上人群中血管性癡呆流行病學的Meta分析[J]. 曲艷吉,卓琳,王華麗,詹思延.  中國卒中雜志. 2013(07)

碩士論文
[1]慢性嗎啡暴露后大鼠物質成癮行為與海馬和伏隔核區(qū)PSD-95蛋白及其棕櫚�；降年P系[D]. 張曉潔.中南大學 2011



本文編號：3258145