腦苷肌肽對APP/PS1小鼠腦內(nèi)PSD-95棕櫚;氨Wo性相關(guān)蛋白表達的影響
發(fā)布時間:2021-06-30 17:07
背景阿爾茨海默。ˋlzheimer’s disease,AD)是最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其預(yù)防及臨床治療迄今仍是世界性難題。AD發(fā)病機制復(fù)雜,主要有β-淀粉樣蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉積、Tau蛋白過度磷酸化、氧化應(yīng)激等。近年研究表明,突觸丟失是AD最早的標(biāo)志之一,突觸可塑性蛋白異常及其棕櫚;揎椗cAD的進展聯(lián)系緊密。突觸后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)是標(biāo)志突觸功能的關(guān)鍵蛋白,也是神經(jīng)系統(tǒng)棕櫚酰修飾信號通路的關(guān)鍵靶點,且其棕櫚;揎棝Q定了PSD-95的功能及AD病理的突觸穩(wěn)定性。膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)是星形膠質(zhì)細胞的標(biāo)志且對神經(jīng)元損傷有保護作用。我們前期的研究證實,臨床上廣泛用于治療神經(jīng)損傷的腦苷肌肽(Cattle Encephalon Glycoside and Ignotion Injection,CEGI)對AD模型小鼠有多靶點神經(jīng)保護作用。目前,關(guān)于CEGI通過影響PSD-95棕櫚;瘉砀纳普J(rèn)知功能的研究尚無...
【文章來源】:新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南省
【文章頁數(shù)】:84 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
CEGI對AD模型小鼠行為學(xué)的影響
新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文33圖3CEGI對AD模型小鼠皮層內(nèi)Aβ表達水平的影響注:A為Aβ免疫組化染色(200×),B為免疫組化結(jié)果定量分析,縱坐標(biāo)為Aβ占皮層總面
新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文34積的百分比,C為ELISA實驗結(jié)果統(tǒng)計圖;數(shù)據(jù)用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤表示,與正常組比較,####P<0.0001,與模型組比較,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。Figure3EffectsofCEGIonAβexpressioninthecortexofADmodelmiceNotes:ImmunohistochemicalstainingofAβplaques(A,200×).QuantitativeanalysisofAβimmunohistochemistry.TheY-coordinatemeansthepercentageofAβplaquesinthecortex(B).AβlevelbyELISA(C).Datawerepresentedasmean±SEM.ComparedwithnTggroup,####P<0.0001;comparedwithTggroup,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001.2.3CEGI對AD模型小鼠皮層PSD-95棕櫚;接绊憺榱颂剿餍∈竽X內(nèi)PSD-95的棕櫚;讲⒈容^不同藥物治療組的差異,本實驗取小鼠皮層蛋白進行了ABE實驗,并對WesternBlott條帶進行分析,結(jié)果顯示,Tg組模型小鼠腦內(nèi)PSD-95棕櫚;捷^nTg組顯著升高,與Tg組相比,CEGI組、Donepezil組及NtBuHA組的棕櫚;骄^低(圖4A、B,P<0.05、P<0.01),三個治療組之間無顯著差異,說明三種藥物在降低PSD-95棕櫚;矫娑计鸬揭欢ㄗ饔。該結(jié)果提示PSD-95的棕櫚;揎椩贏D的進展過程中具有一定的作用,CEGI能夠降低AD模型小鼠皮層的PSD-95棕櫚;健D4CEGI對AD模型小鼠皮層內(nèi)PSD-95棕櫚;揎椀挠绊
【參考文獻】:
期刊論文
[1]老年住院患者日常生活能力調(diào)查及影響因素分析[J]. 郭曉斌,朱昀,宮萍,張福春. 中華老年醫(yī)學(xué)雜志. 2017 (01)
[2]突觸后致密蛋白95(PSD95)和突觸小泡蛋白在神經(jīng)元成熟過程中的分布[J]. 柴繼俠,王元元,李徽徽,賀文欣,鄒維艷,周艷梅,胡小冬,柴強. 細胞與分子免疫學(xué)雜志. 2016(12)
[3]姜黃素對老年鼠腦內(nèi)氧化性平衡和星形膠質(zhì)細胞的影響[J]. 張盼,俞彬,劉莎,段雅樂,趙政. 華東師范大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2015(06)
[4]不同年齡段雌性APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠腦內(nèi)病理特征的動態(tài)變化[J]. 劉剛,廖娥,鐘國超,王凌晞,周澤芬,賀桂瓊. 重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2015(01)
[5]1980-2011年中國社區(qū)55歲及以上人群中血管性癡呆流行病學(xué)的Meta分析[J]. 曲艷吉,卓琳,王華麗,詹思延. 中國卒中雜志. 2013(07)
碩士論文
[1]慢性嗎啡暴露后大鼠物質(zhì)成癮行為與海馬和伏隔核區(qū)PSD-95蛋白及其棕櫚;降年P(guān)系[D]. 張曉潔.中南大學(xué) 2011
本文編號:3258145
【文章來源】:新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南省
【文章頁數(shù)】:84 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
CEGI對AD模型小鼠行為學(xué)的影響
新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文33圖3CEGI對AD模型小鼠皮層內(nèi)Aβ表達水平的影響注:A為Aβ免疫組化染色(200×),B為免疫組化結(jié)果定量分析,縱坐標(biāo)為Aβ占皮層總面
新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文34積的百分比,C為ELISA實驗結(jié)果統(tǒng)計圖;數(shù)據(jù)用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤表示,與正常組比較,####P<0.0001,與模型組比較,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。Figure3EffectsofCEGIonAβexpressioninthecortexofADmodelmiceNotes:ImmunohistochemicalstainingofAβplaques(A,200×).QuantitativeanalysisofAβimmunohistochemistry.TheY-coordinatemeansthepercentageofAβplaquesinthecortex(B).AβlevelbyELISA(C).Datawerepresentedasmean±SEM.ComparedwithnTggroup,####P<0.0001;comparedwithTggroup,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001.2.3CEGI對AD模型小鼠皮層PSD-95棕櫚;接绊憺榱颂剿餍∈竽X內(nèi)PSD-95的棕櫚;讲⒈容^不同藥物治療組的差異,本實驗取小鼠皮層蛋白進行了ABE實驗,并對WesternBlott條帶進行分析,結(jié)果顯示,Tg組模型小鼠腦內(nèi)PSD-95棕櫚;捷^nTg組顯著升高,與Tg組相比,CEGI組、Donepezil組及NtBuHA組的棕櫚;骄^低(圖4A、B,P<0.05、P<0.01),三個治療組之間無顯著差異,說明三種藥物在降低PSD-95棕櫚;矫娑计鸬揭欢ㄗ饔。該結(jié)果提示PSD-95的棕櫚;揎椩贏D的進展過程中具有一定的作用,CEGI能夠降低AD模型小鼠皮層的PSD-95棕櫚;健D4CEGI對AD模型小鼠皮層內(nèi)PSD-95棕櫚;揎椀挠绊
【參考文獻】:
期刊論文
[1]老年住院患者日常生活能力調(diào)查及影響因素分析[J]. 郭曉斌,朱昀,宮萍,張福春. 中華老年醫(yī)學(xué)雜志. 2017 (01)
[2]突觸后致密蛋白95(PSD95)和突觸小泡蛋白在神經(jīng)元成熟過程中的分布[J]. 柴繼俠,王元元,李徽徽,賀文欣,鄒維艷,周艷梅,胡小冬,柴強. 細胞與分子免疫學(xué)雜志. 2016(12)
[3]姜黃素對老年鼠腦內(nèi)氧化性平衡和星形膠質(zhì)細胞的影響[J]. 張盼,俞彬,劉莎,段雅樂,趙政. 華東師范大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2015(06)
[4]不同年齡段雌性APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠腦內(nèi)病理特征的動態(tài)變化[J]. 劉剛,廖娥,鐘國超,王凌晞,周澤芬,賀桂瓊. 重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2015(01)
[5]1980-2011年中國社區(qū)55歲及以上人群中血管性癡呆流行病學(xué)的Meta分析[J]. 曲艷吉,卓琳,王華麗,詹思延. 中國卒中雜志. 2013(07)
碩士論文
[1]慢性嗎啡暴露后大鼠物質(zhì)成癮行為與海馬和伏隔核區(qū)PSD-95蛋白及其棕櫚;降年P(guān)系[D]. 張曉潔.中南大學(xué) 2011
本文編號:3258145
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