抑郁癥是一種慢性、高發(fā)病率、高復(fù)發(fā)率的情感障礙性綜合癥。各種應(yīng)激性生活事件是抑郁癥的明顯促發(fā)因素,對動物進行長期慢性的應(yīng)激性刺激,誘發(fā)其情緒行為變化,可以模擬人類抑郁癥的發(fā)生。目前慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激（chronic unpredictable mild stress, CUMS）抑郁模型被國內(nèi)外廣泛應(yīng)用,用于進行抑郁癥發(fā)病機制以及抗抑郁藥物的藥理學(xué)研究。海馬與情感、情緒緊密相關(guān),它富含各種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)及受體,是參與應(yīng)激反應(yīng)的最重要腦區(qū),也是最易造成應(yīng)激損傷的主要靶器官,所以,海馬在抑郁癥的研究中備受關(guān)注。研究表明,抑郁癥的發(fā)生與應(yīng)激導(dǎo)致了N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate, NMDA）受體過度激活有關(guān),而神經(jīng)肽Y（Neuropetide, NPY）對神經(jīng)元具有保護作用,能夠抗應(yīng)激導(dǎo)致的抑郁。并且,NPY抗焦慮和抗抑郁作用是通過NPY-Y1受體來介導(dǎo)的。但已有的研究都只停留在對谷氨酸（glutamic acid, Glu）或NMDA受體與抑郁癥的關(guān)系以及NPY與抑郁癥關(guān)系的探索,而對在慢性不可預(yù)見性應(yīng)激條件下,海馬中NMDA受體與NPY之間的關(guān)系仍然尚... 

【文章來源】：陜西師范大學(xué)陜西省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
第一部分 文獻綜述
    1. 慢性應(yīng)激與抑郁癥
        1.1 應(yīng)激的生物學(xué)效應(yīng)
        1.2 中樞應(yīng)激環(huán)路
        1.3 應(yīng)激性抑郁癥
    2 抑郁癥的發(fā)生機制
        2.1 神經(jīng)內(nèi)分泌異常
        2.2 海馬結(jié)構(gòu)和功能改變
        2.3 神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體功能的改變
        2.4 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)改變
    3 慢性不可預(yù)見性應(yīng)激模型及其評價指標
        3.1 慢性不可預(yù)見性應(yīng)激模型
        3.2 評價指標
第二部分 研究報告
    1 實驗材料和方法
        1.1 實驗動物
        1.2 實驗分組
        1.3 儀器與藥品
        1.4 腦立體定位及海馬微量注射
        1.5 行為學(xué)觀察
        1.6 免疫組織化學(xué)實驗
        1.7 免疫組織化學(xué)反應(yīng)細胞計數(shù)和定量分析
        1.8 數(shù)據(jù)處理
    2. 實驗結(jié)果
        2.1 體重測量結(jié)果
        2.2 行為學(xué)結(jié)果
        2.3 免疫組織化學(xué)結(jié)果
    3. 討論
        3.1 CUMS抑郁模型導(dǎo)致動物的抑郁樣行為表現(xiàn)
        3.2 應(yīng)激引起海馬結(jié)構(gòu)功能改變是抑郁癥發(fā)生的關(guān)鍵
        3.3 谷氨酸NMDA受體與抑郁癥的關(guān)系
        3.4 NPY與抑郁癥的關(guān)系
        3.5 NMDA受體對NPY表達量的影響
總結(jié)
參考文獻
圖版
致謝
攻讀學(xué)位期間的研究成果



本文編號：3229542