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海馬NMDA受體與NPY在慢性應激性抑郁發(fā)生中的作用及其關系

發(fā)布時間:2021-06-14 09:28
  抑郁癥是一種慢性、高發(fā)病率、高復發(fā)率的情感障礙性綜合癥。各種應激性生活事件是抑郁癥的明顯促發(fā)因素,對動物進行長期慢性的應激性刺激,誘發(fā)其情緒行為變化,可以模擬人類抑郁癥的發(fā)生。目前慢性不可預見性溫和應激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)抑郁模型被國內(nèi)外廣泛應用,用于進行抑郁癥發(fā)病機制以及抗抑郁藥物的藥理學研究。海馬與情感、情緒緊密相關,它富含各種興奮性神經(jīng)遞質及受體,是參與應激反應的最重要腦區(qū),也是最易造成應激損傷的主要靶器官,所以,海馬在抑郁癥的研究中備受關注。研究表明,抑郁癥的發(fā)生與應激導致了N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受體過度激活有關,而神經(jīng)肽Y(Neuropetide, NPY)對神經(jīng)元具有保護作用,能夠抗應激導致的抑郁。并且,NPY抗焦慮和抗抑郁作用是通過NPY-Y1受體來介導的。但已有的研究都只停留在對谷氨酸(glutamic acid, Glu)或NMDA受體與抑郁癥的關系以及NPY與抑郁癥關系的探索,而對在慢性不可預見性應激條件下,海馬中NMDA受體與NPY之間的關系仍然尚... 

【文章來源】:陜西師范大學陜西省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
第一部分 文獻綜述
    1. 慢性應激與抑郁癥
        1.1 應激的生物學效應
        1.2 中樞應激環(huán)路
        1.3 應激性抑郁癥
    2 抑郁癥的發(fā)生機制
        2.1 神經(jīng)內(nèi)分泌異常
        2.2 海馬結構和功能改變
        2.3 神經(jīng)遞質與相應受體功能的改變
        2.4 細胞信號轉導改變
    3 慢性不可預見性應激模型及其評價指標
        3.1 慢性不可預見性應激模型
        3.2 評價指標
第二部分 研究報告
    1 實驗材料和方法
        1.1 實驗動物
        1.2 實驗分組
        1.3 儀器與藥品
        1.4 腦立體定位及海馬微量注射
        1.5 行為學觀察
        1.6 免疫組織化學實驗
        1.7 免疫組織化學反應細胞計數(shù)和定量分析
        1.8 數(shù)據(jù)處理
    2. 實驗結果
        2.1 體重測量結果
        2.2 行為學結果
        2.3 免疫組織化學結果
    3. 討論
        3.1 CUMS抑郁模型導致動物的抑郁樣行為表現(xiàn)
        3.2 應激引起海馬結構功能改變是抑郁癥發(fā)生的關鍵
        3.3 谷氨酸NMDA受體與抑郁癥的關系
        3.4 NPY與抑郁癥的關系
        3.5 NMDA受體對NPY表達量的影響
總結
參考文獻
圖版
致謝
攻讀學位期間的研究成果



本文編號:3229542

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