前言 抑郁癥是一種以持續(xù)的心情低落為主要特征的綜合征,是導致自殺率最高的精神疾病,也是公共衛(wèi)生的重要問題。抑郁癥往往損害患者的整體功能,主要為職業(yè)角色和社會角色,嚴重影響患者的生活質量,所以對該病的發(fā)病機制的研究越來越多地受到人們的關注。應激是一種生物學上改變神經(jīng)細胞特質的重要因素,能干擾認知過程,如學習和記憶,能增加海馬神經(jīng)元由于代謝的變化而引起凋亡或死亡的敏感性。細胞凋亡（Apoptosis）是指人在生長過程中減少多余細胞的正常生理過程。與壞死不同的是,凋亡是程序化的,并且嚴格受控于抑制凋亡蛋白（BCL-2,BCL-XL）和促進凋亡蛋白（BAX,BAD）的水平。本研究以Bcl-xl的表達作為神經(jīng)元損害和保護的標志,旨在研究慢性游泳應激所致的抑郁癥模型大鼠海馬神經(jīng)元活性的改變;探討大鼠在慢性應激時,Bcl-xl的表達與海馬結構和功能改變的關系以及大鼠恢復后Bcl-xl表達的變化;幫助提示抑郁癥的發(fā)病機制,為臨床上開展抑郁癥的病因學治療和新型抗抑郁藥物的開發(fā)提供理論依據(jù)。 材料與方法 一、實驗材料 1 實驗動物 采用成年Wistar雄性大鼠32只（由中國醫(yī)... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、摘要
    1.中文論著摘要
    2.英文論著摘要
二、英文縮略語
三、論文
    1.前言
    2.實驗材料與方法
    3.實驗結果(附論文圖片)
    4.討論
    5.結論
    6.本研究創(chuàng)新性的自我評價
    7.參考文獻
四、附錄
    1.綜述
    2.在學期間科研成績
    3.致謝
    4.個人簡介



本文編號：3229078