發(fā)布時(shí)間：2021-06-09 12:53

　　阿爾茨海默�。ˋlzheimers’s disease,AD）即老年性癡呆,是一種以慢性進(jìn)行性不可逆記憶減退、認(rèn)知障礙和人格改變?yōu)橹饕R床特征的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。AD主要的病理學(xué)特征包括神經(jīng)元變性脫失、細(xì)胞外老年斑形成、細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)等。有病理研究發(fā)現(xiàn),AD腦組織中的老年斑（senile plaques,SP）和神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillarytangles,NFT）都有載脂蛋白E（apolipoprotein E,apoE）免疫活性。這就直接提示apoE與AD的病理發(fā)生有關(guān)。由此可見(jiàn),apoE與AD的形成可能有比較密切的關(guān)系。載脂蛋白E屬于載脂蛋白家族中的一員,具有運(yùn)載脂質(zhì)、促進(jìn)髓鞘形成、樹(shù)突生長(zhǎng)、神經(jīng)元修復(fù)及維持突觸可塑性等重要的生理功能。人APOE基因存在多態(tài)性,即ε2、ε3、ε4,各基因型在人群中所占比例不同,其中ε3為最常見(jiàn)類(lèi)型。大量流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示APOEε4等位基因是遲發(fā)家族性AD和散發(fā)性AD的主要危險(xiǎn)因素。海馬長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（long-term potentiation,LTP）是公認(rèn)的研究學(xué)習(xí)和記憶機(jī)制的細(xì)胞模型之一,它是一種由高頻（強(qiáng)直）刺激（... 

【文章來(lái)源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁(yè)數(shù)】：43 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

刺激電極和記錄電極綁定及海馬細(xì)胞突觸聯(lián)系、電極尖端位置示意圖

圖9apoE4不同預(yù)處理時(shí)間對(duì)HFS所導(dǎo)致LTp在三個(gè)時(shí)間點(diǎn)上的影響取HFs后lmin、30min、60min場(chǎng)興奮性突觸后電位幅度值作統(tǒng)計(jì)直方圖。同一濃度apoE4(1pg/5。l)通過(guò)不同的作用時(shí)間(lomin、3omin、6omin)，apoE4時(shí)間依賴(lài)性抑制了海馬LTp，隨著apoE4用時(shí)間的延長(zhǎng)，fEPSPs的幅度值顯著壓低。統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，apoE4根據(jù)作用時(shí)間不同與對(duì)照組相比均有


本文編號(hào)：3220616