背景:創(chuàng)傷后應激障礙（Posttraumatic Stress Disorder,PTSD）是指個體目睹或遭受某種重大創(chuàng)傷而引起的一種延遲出現(xiàn)并且持續(xù)存在的一種精神障礙,嚴重影響人們生活。已有多篇文獻證實PTSD患者會伴隨出現(xiàn)記憶損傷,且在老年時患阿爾茲海默癥（Alzheimer’s Disease,AD）的概率提升了兩倍以上,顯示二者存在密切聯(lián)系。AD是一種常見的神經(jīng)退行性疾病,淀粉樣斑塊（Aβ）沉積形成老年斑（senile plaques,SPs）和由異常過度磷酸化tau蛋白聚集而成的神經(jīng)纖維纏結（neurofibrillary tangles,NFTs）是它的兩大病理學特征。且AD患者腦內(nèi)NFTs數(shù)量與其臨床癡呆程度呈正相關,因此,由過度磷酸化tau蛋白異常聚集形成NFTs被認為是AD關鍵發(fā)病事件。已有研究表明在PTSD患者腦中tau磷酸化水平顯著增加,且伴有學習記憶障礙。然而,PTSD過程中tau蛋白異常磷酸化促發(fā)AD的分子機制不明。目的:明確PTSD對tau磷酸化影響,闡明PTSD進程中相關激酶參與tau磷酸化修飾的具體機制,為PTSD相關AD的防治提供新分子靶標。方法:通過... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
主要英文縮略詞表
前言
材料與方法
結果
討論
結論
創(chuàng)新點
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3168995