在大腦結(jié)構(gòu)中,海馬區(qū)域與人類學(xué)習(xí)記憶功能密切相關(guān)。起初,研究人員發(fā)現(xiàn)老年大腦海馬體積隨年齡的增長而下降,并且普遍認(rèn)為海馬體積的這種改變主要是由于海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)神經(jīng)元的丟失造成的。但是,近年來一些研究者運用新的體視學(xué)方法進行的定量研究發(fā)現(xiàn)海馬神經(jīng)元數(shù)量并未存在顯著性老年改變。如果老年海馬不存在顯著性神經(jīng)元死亡,那么老年海馬相關(guān)功能下降的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)是什么呢?隨著人口老齡化加劇,使得老年性疾病如早老性癡呆（又名阿爾茨海默氏病,簡稱AD）越來越受到人們的關(guān)注。AD是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,以進行性認(rèn)知和記憶功能障礙為主要特征。目前普遍認(rèn)為,老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)是老年癡呆癥的特征性病理改變,但是大量研究發(fā)現(xiàn)這些病理過程似乎與其臨床表現(xiàn)并不相伴出現(xiàn)。在AD早期, AD的學(xué)習(xí)記憶功能、Aβ蛋白含量及海馬結(jié)構(gòu)存在什么樣的改變呢?這些改變之間存在什么樣的關(guān)系呢?為此,我們將運用新的體視學(xué)方法和透射電子顯微鏡技術(shù)研究正常大腦海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)有髓神經(jīng)纖維髓鞘的老年性改變及老年癡呆模型鼠不同時間點行為學(xué)、海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)Aβ蛋白和海馬體積三者的改變及關(guān)系,為認(rèn)識AD的發(fā)病機制,尤其是疾病早期的發(fā)病機制提供科學(xué)依據(jù)。第一... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

組大鼠海馬內(nèi)不同直徑組的有髓神經(jīng)纖維髓鞘厚度的分布圖（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）

圖1.1 3組大鼠海馬內(nèi)不同直徑組的有髓神經(jīng)纖維髓鞘厚度的分布圖（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）a: p <0.05 與同直徑組 18 月齡大鼠比較 b: p <0.05 與同直徑組 6 月齡大鼠比較Fig.1.1 Distributions of the myelin sheath thickness of the myelinated fibers with differentdiameters in three groups( X ± SD). a indicates p <0.05 when compared to 18 month rats. bindicates p <0.05 when compared to 6 month rats.

圖 1.3 3 組大鼠海馬內(nèi)不同直徑組的有髓神經(jīng)纖維髓鞘外周長的分布圖（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）a:p <0.05 與同直徑組 18 月齡大鼠比較 b:p <0.05 與同直徑組 6 月齡大鼠比較Fig.1.3 Distributions of the mean perimeter of myelinated fiber profiles with different diameters inthree groups ( X ± SD). a indicates p <0.05 when compared to 18 month rats. b indicates p <0.05when compared to 6 month rats.


本文編號：3120402