發(fā)布時間：2021-03-20 05:04

　　目的:探究β-淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40）對血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）的炎癥反應(yīng)、活力、遷移能力及表型轉(zhuǎn)化的影響,并分析其機制。方法:以不同濃度的Aβ1-40干預(yù)VSMCs適當(dāng)時間。用CCK-8和Transwell實驗評估細(xì)胞的活力及遷移能力;用Western blot檢測細(xì)胞中白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）等炎癥因子水平,VSMCs表型轉(zhuǎn)化標(biāo)志蛋白α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、骨橋蛋白（OPN）和Krüppel樣因子4（KLF4）的表達,以及絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信號通路相關(guān)蛋白p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平。結(jié)果:在Aβ1-40的作用下,VSMCs中炎癥因子IL-1β和TNF-α水平顯著升高,表型轉(zhuǎn)化相關(guān)蛋白表達發(fā)生改變,α-SMA表達水平顯著下降,而OPN和KLF4的表達水平顯著升高（P<0.05）;且在一定濃度范圍內(nèi),Aβ1-40可提高VSMCs的活力和遷移能力;另外,Aβ1-40處理可顯著增加VSMCs中p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平（P<0.05）。應(yīng)用... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2020,36(11)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

Aβ1-40對VSMCs炎癥反應(yīng)的影響

以不同濃度的Aβ1-40干預(yù)血管平滑肌細(xì)胞，分別于0 h、24 h、36 h和48 h之后用CCK-8實驗檢測細(xì)胞活力。結(jié)果顯示，在一定濃度范圍內(nèi)（<2.5μmol/L），隨著Aβ1-40濃度的增加，VSMCs的活力逐漸升高（P<0.05）；但當(dāng)以更高濃度（5μmol/L）的Aβ1-40處理VSMCs時，VSMCs活力下降，見圖2A。用不同濃度Aβ1-40干預(yù)VSMCs 24 h后，Transwell實驗結(jié)果顯示，一定濃度范圍內(nèi)（<2.5μmol/L），隨著Aβ1-40濃度的增加，VSMCs的遷移能力逐漸增強（P<0.05）；而以更高濃度（5μmol/L）的Aβ1-40干預(yù)細(xì)胞，VSMCs的遷移能力下降，見圖2B。這些結(jié)果提示，在一定濃度范圍內(nèi)，Aβ1-40可增強VSMCs的活力和遷移能力。3 Aβ1-40可促進VSMCs發(fā)生表型轉(zhuǎn)化

以不同濃度的Aβ1-40干預(yù)VSMCs 24 h之后，檢測各組細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化指標(biāo)α-SMA、OPN和KLF4的表達水平。結(jié)果顯示，與對照組相比，隨著Aβ1-40濃度的逐漸增加，α-SMA表達水平逐漸下降，而OPN和KLF4的表達水平逐漸升高（P<0.05），見圖3。這提示Aβ1-40可促進VSMCs發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，且呈濃度依賴性。4 Aβ1-40通過MAPKs信號通路發(fā)揮其作用


本文編號：3090468