【背景】EphB2受體是受體酪氨酸激酶家族中的一員,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要調(diào)節(jié)神經(jīng)元之間的接觸、神經(jīng)嵴的遷移、軸突導(dǎo)向和突觸發(fā)生。在阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease, AD）患者和AD轉(zhuǎn)基因小鼠發(fā)病早期,海馬EphB2受體表達(dá)降低,在擬AD模型小鼠（hAPP J20）的海馬齒狀回表達(dá)EphB2慢病毒質(zhì)粒,可逆轉(zhuǎn)N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid, NMDA）受體依賴的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的降低,同時(shí)改善動(dòng)物的學(xué)習(xí)記憶障礙。然而,關(guān)于EphB2在AD進(jìn)展中各腦區(qū)及細(xì)胞內(nèi)的改變目前尚無(wú)報(bào)道。另外,大量文獻(xiàn)報(bào)道β-淀粉樣多肽（β-Amyloid, Aβ）寡聚體可誘導(dǎo)胞內(nèi)微管相關(guān)蛋白tau的過(guò)度磷酸化,最終形成神經(jīng)纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangle, NFT）。但是,關(guān)于EphB2受體是否介導(dǎo)Aβ引起的tau蛋白過(guò)度磷酸化及其下游信號(hào)通路,上調(diào)EphB2能否逆轉(zhuǎn)AD樣病理改變,目前未見(jiàn)報(bào)道�！灸康摹刻接慐phB2在AD樣病理改變發(fā)生發(fā)展中的作用、EphB2受體是否介導(dǎo)Aβ引起的tau蛋白過(guò)度磷酸化及其下游信號(hào)通路�！痉椒ā棵庖呓M... 

【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：95 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
主要符號(hào)對(duì)照表
第一部分 EphB2在Tg2576小鼠的增齡性改變以及Aβ的作用
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 激活EphB2對(duì)tau蛋白磷酸化的影響及其機(jī)制
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
小結(jié)
主要?jiǎng)?chuàng)新點(diǎn)
下一步工作設(shè)想
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄
致謝



本文編號(hào)：3066194