大麻二酚對Aβ 25-35 所致PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
發(fā)布時(shí)間：2021-01-28 14:47
目的阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）是一種常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,表現(xiàn)為進(jìn)行性記憶力減退、癡呆、認(rèn)知障礙、運(yùn)動障礙。其特征性病理學(xué)改變是神經(jīng)纖維纏結(jié)（neuofibrillary tangie,NFT）,大量記憶性神經(jīng)元數(shù)目減少,以及老年斑（seniteplaque,sp）的形成。β淀粉樣蛋白（Aβ）是老年斑的主要成分,它的異常沉積是AD發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。β淀粉樣蛋白具有神經(jīng)毒性,可誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡。用Aβ25-35直接誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡建立AD細(xì)胞模型是體外進(jìn)行AD研究的理想模型。大麻作為一種古老的栽培植物,很早就有相關(guān)的記載。大麻中的主要化學(xué)成分是四氫大麻酚（THC）、大麻二酚（CBD）。與THC不同的是,CBD是大麻中的非成癮性成分,能阻礙THC對人體神經(jīng)系統(tǒng)影響,并具有抗炎、抗驚厥、抗精神病、抗氧化、神經(jīng)保護(hù)和免疫調(diào)節(jié)作用,大麻二酚是一種很強(qiáng)的抗氧化化合物,有些研究顯示它有神經(jīng)保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)以Aβ25-35損傷PC12細(xì)胞為模型并用CBD進(jìn)行預(yù)處理,觀察CBD對Aβ25-35誘...
【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁數(shù)】：47 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
CBD對A民5一35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞存活率(%)的影響
細(xì)胞間聯(lián)系緊密，相互交織成簇狀:(2)A氏5一35損傷組:胞核固縮、胞漿皺縮，胞質(zhì)濃縮，細(xì)胞數(shù)量明顯減少;(3)CBD處理組:部分細(xì)胞可見胞核固縮，細(xì)胞數(shù)錄較A氏5一35損傷組明顯增多(見圖2)。尹.‘.，撲自f.’.‘.正常對照組，廠.擴(kuò)龜，.，產(chǎn);獷、己p卜.了、.戶A幾5一3:損傷組.、護(hù)，心、.CBD處理組圖2，HE染色觀察PC12細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變 (x400)3、流式細(xì)胞儀檢測凋亡率Ap25一3;損傷組細(xì)胞凋亡百分率為1649%，而對照組細(xì)胞凋亡?
其形態(tài)為:細(xì)胞呈不規(guī)則形，細(xì)胞核固縮，碎裂，核內(nèi)染色質(zhì)趨邊凝聚，胞質(zhì)基質(zhì)略致密，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度擴(kuò)一張，胞漿內(nèi)有空泡形成;③CBD處理組:細(xì)胞形態(tài)趨于正常，細(xì)胞核膜輕度下凹見圖4。對!!議組圖4，PC12細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)A民5一3:損傷組CBD處理組(X400O)5、SOD活性的檢測結(jié)果一I毛常對照組的 pC12細(xì)胞SOD的活性為(75.73士4.33)Ll/m即rot，而Ap25一:5損傷組 Pc12紅}I胞soD的活性明顯下降為(44.46士4.27)訪mgprot，lumol/L的CBo干預(yù)組PelZ細(xì)胞son的活性為(59.31士5.22)口m即rot，較Ap25一35于員傷組明顯提高，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(見圖5)
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]老年性癡呆癥發(fā)病機(jī)制及其防治措施的研究進(jìn)展[J]. 葉偉,唐孝威. 國外醫(yī)學(xué).遺傳學(xué)分冊. 2005(06)
[2]老年性癡呆發(fā)病機(jī)理研究進(jìn)展和藥物治療未來戰(zhàn)略[J]. 盛樹力. 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào). 2004(02)
[3]阿爾茨海默病病因?qū)W研究進(jìn)展及治療展望[J]. 陳彪,馬秋蘭. 中華神經(jīng)科雜志. 2003(02)
[4]大麻素類藥物的治療作用[J]. 劉萍,邊強(qiáng). 藥學(xué)進(jìn)展. 2002(02)
[5]Alzheimer病中β淀粉樣蛋白的毒性作用[J]. 李學(xué)坤. 國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊). 2001(05)
[6]β-淀粉樣蛋白與老年性癡呆[J]. 畢建忠. 山東醫(yī)藥. 2000(20)
[7]老年癡呆的發(fā)病機(jī)理及治療策略[J]. 張均田. 藥學(xué)學(xué)報(bào). 2000(08)
[8]大腦皮質(zhì)機(jī)械性損傷誘導(dǎo)Nestin表達(dá)和神經(jīng)前體細(xì)胞增殖[J]. 阮奕文,王傳恩,童健爾,姚志彬. 中山醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 1999(03)
本文編號：3005182
【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁數(shù)】：47 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
CBD對A民5一35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞存活率(%)的影響
細(xì)胞間聯(lián)系緊密，相互交織成簇狀:(2)A氏5一35損傷組:胞核固縮、胞漿皺縮，胞質(zhì)濃縮，細(xì)胞數(shù)量明顯減少;(3)CBD處理組:部分細(xì)胞可見胞核固縮，細(xì)胞數(shù)錄較A氏5一35損傷組明顯增多(見圖2)。尹.‘.，撲自f.’.‘.正常對照組，廠.擴(kuò)龜，.，產(chǎn);獷、己p卜.了、.戶A幾5一3:損傷組.、護(hù)，心、.CBD處理組圖2，HE染色觀察PC12細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變 (x400)3、流式細(xì)胞儀檢測凋亡率Ap25一3;損傷組細(xì)胞凋亡百分率為1649%，而對照組細(xì)胞凋亡?
其形態(tài)為:細(xì)胞呈不規(guī)則形，細(xì)胞核固縮，碎裂，核內(nèi)染色質(zhì)趨邊凝聚，胞質(zhì)基質(zhì)略致密，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度擴(kuò)一張，胞漿內(nèi)有空泡形成;③CBD處理組:細(xì)胞形態(tài)趨于正常，細(xì)胞核膜輕度下凹見圖4。對!!議組圖4，PC12細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)A民5一3:損傷組CBD處理組(X400O)5、SOD活性的檢測結(jié)果一I毛常對照組的 pC12細(xì)胞SOD的活性為(75.73士4.33)Ll/m即rot，而Ap25一:5損傷組 Pc12紅}I胞soD的活性明顯下降為(44.46士4.27)訪mgprot，lumol/L的CBo干預(yù)組PelZ細(xì)胞son的活性為(59.31士5.22)口m即rot，較Ap25一35于員傷組明顯提高，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(見圖5)
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]老年性癡呆癥發(fā)病機(jī)制及其防治措施的研究進(jìn)展[J]. 葉偉,唐孝威. 國外醫(yī)學(xué).遺傳學(xué)分冊. 2005(06)
[2]老年性癡呆發(fā)病機(jī)理研究進(jìn)展和藥物治療未來戰(zhàn)略[J]. 盛樹力. 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào). 2004(02)
[3]阿爾茨海默病病因?qū)W研究進(jìn)展及治療展望[J]. 陳彪,馬秋蘭. 中華神經(jīng)科雜志. 2003(02)
[4]大麻素類藥物的治療作用[J]. 劉萍,邊強(qiáng). 藥學(xué)進(jìn)展. 2002(02)
[5]Alzheimer病中β淀粉樣蛋白的毒性作用[J]. 李學(xué)坤. 國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊). 2001(05)
[6]β-淀粉樣蛋白與老年性癡呆[J]. 畢建忠. 山東醫(yī)藥. 2000(20)
[7]老年癡呆的發(fā)病機(jī)理及治療策略[J]. 張均田. 藥學(xué)學(xué)報(bào). 2000(08)
[8]大腦皮質(zhì)機(jī)械性損傷誘導(dǎo)Nestin表達(dá)和神經(jīng)前體細(xì)胞增殖[J]. 阮奕文,王傳恩,童健爾,姚志彬. 中山醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 1999(03)
本文編號：3005182
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