研究背景：很多研究強(qiáng)烈提示海馬神經(jīng)可塑性包含在應(yīng)激和抑郁的病理生理學(xué)中。神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能可以隨著新的刺激改變的特性叫做神經(jīng)可塑性,包括樹突分支的改變,突觸改變,長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng),軸突萌發(fā),軸突延長(zhǎng),突觸發(fā)生,神經(jīng)發(fā)生。動(dòng)態(tài)的微管是軸突和樹突改變和延伸的基礎(chǔ)。微管是基本的真核細(xì)胞支架細(xì)胞器,在形態(tài)上呈管狀纖維結(jié)構(gòu),是細(xì)胞內(nèi)起支撐作用的主要支架,并對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸起軌道和指引方向的作用。越來越多的研究表明微管結(jié)構(gòu)在應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)可塑性損傷中扮演重要角色。微管主要由微管蛋白組成,微管蛋白是由α（55KD）和β（55KD）兩個(gè)多肽鏈組成的異源二聚體,兩種微管蛋白因?yàn)椴煌姆g后修飾作用具有不同的亞型。目前研究比較多的α微管蛋白翻譯后修飾的亞型Tyr-Tub和Acet-Tub被認(rèn)為是微管動(dòng)態(tài)狀態(tài)的一個(gè)指標(biāo)。微管系統(tǒng)和微管結(jié)合蛋白（microtubule-associated proteins, MAPs）相互作用,來調(diào)節(jié)微管的聚合,穩(wěn)定和排列。MAPs脫磷酸化時(shí),MAP和微管結(jié)合并促進(jìn)微管的聚合和穩(wěn)定。相反,當(dāng)MAP磷酸化時(shí),會(huì)誘發(fā)MAP和微管蛋白的解離,增強(qiáng)微管的動(dòng)態(tài)性。抗抑郁藥物在人們認(rèn)識(shí)抑郁癥的... 

【文章來源】：武漢大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：98 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

各組海馬phos恤

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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