前言阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease, AD）是發(fā)生在老年人的一種以進行性癡呆為臨床特征的神經(jīng)退行性疾病。AD的典型病理特征老年斑（senile plaque, SP）是由β-淀粉樣蛋白（β-amyloid, Aβ）在腦內(nèi)異常沉積而形成。Aβ在細胞內(nèi)由β-淀粉樣蛋白前體蛋白（amyloid precursor protein, APP）經(jīng)β-和γ-分泌酶水解生成并排出至細胞外。另外,APP還可以被α-分泌酶在β-和γ-分泌酶水解位點之間水解,從而阻止Aβ形成。正常情況下,細胞外存在納摩爾級濃度的可溶性Aβ,起到神經(jīng)營養(yǎng)作用。AD時,APP的異常剪切加工,Aβ的過多產(chǎn)生并由可溶狀態(tài)向不溶狀態(tài)的轉(zhuǎn)變是AD發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。近些年的研究提示鋅離子與APP水解過程中α-、β-和γ-分泌酶之間密切相關(guān)。本研究旨在通過對過度表達APPsw的SH-SY5Y細胞給予鋅離子及鋅離子螯合劑TPEN干預,探討細胞內(nèi)鋅離子對APP水解過程的影響。實驗方法采用穩(wěn)定轉(zhuǎn)染APPsw基因的SH-SY5Y細胞（APPsw細胞）為研究對象,應用Western Blot技術(shù)檢測給予鋅離子及TPEN后AD ... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

znSO;和TPEN對APPsw細胞生存率的影響

ADAM10、BACEI和Presenilinl的表達與對照組相比，差異無統(tǒng)計學意義。(圖3)︵.0﹄-ouu卜。歲︶ <0odH工OL哎芝0哎 1601204080︵.0﹄.uo。界右︶QdH咤 0工r的d 10050005002‘.知|-︵10︸﹄ou。如。歲︶odH咤10山甲V心8圖3，ZnSO4和TPEN處理后ADAM10、BACEI和Presenilinl的蛋白表達水平變化。*為處理組與空白對照組比較有顯著性差異(P<0.05);**為處理組與空白對照組比較有顯著性差異(P<0.01)。4、ZnSO4和TpEN處理對sAppa、sAppp、e99、e83及Ap表達的

表達sAPPp表達與Ap分泌減少，與對照組比較有顯著性差異(P<0.05);同時應用70林MZnSO;和I協(xié)MTpEN時，sAppa、sAppp、e99、es3及Ap的表達與對照組相比均無明顯性差異。(圖4) 604000802040200︵一.2uou‘0欲︶QdH哎10門gU 00oU000nnUnU﹃ 024﹃UO甘自O(shè)‘，幾‘日.司.月.‘.︵10﹄一‘00卜。歲︶dHo哎 ddV901sSAPPOsAPPpC99C83ApGAPDH BO6040200︵.0‘御亡。。節(jié)界︶odH哎01匕(160，40120100806040200一工Jo歸00。枷。肆︶QdH咤 0工66U...’鬢 鬢 60200080604020400月.月.月.﹃.︵工loJuou右術(shù)︶za‘vo、吐ddvs圖4，znsO4和TPEN處理后sAPPa、sAPPp、e99、Cs3水平。*為處理組與空白對照組比較有顯著性差異(P<0.05);**照組比較有顯著性差異(P<0.01)。及Ap的蛋白表達為處理組與空白對


本文編號：2987632