發(fā)布時間：2021-01-19 03:08

　　目的研究HIV-1病毒的表面包膜糖蛋白gp120對大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的毒性機制。方法實驗用SD胎鼠來源的原代培養(yǎng)的皮層神經(jīng)元,用免疫細胞化學(xué)染色和Western blot法檢測gp120對含2B亞基的NMDA受體（NR2B）和突觸后致密蛋白95（PSD-95）表達的影響,用MTT法檢測gp120對神經(jīng)元的毒性。結(jié)果 gp120對神經(jīng)元有劑量依賴性的毒性作用,其毒性能被NR2B特異拮抗劑美金剛阻斷。gp120能明顯增加大鼠皮層神經(jīng)元總NR2B的表達,而降低PSD-95的表達量。結(jié)論 gp120可通過使神經(jīng)元NR2B表達增加及PSD-95的表達減少來損傷神經(jīng)元,NR2B特異受體拮抗劑能阻止gp120誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷。 

【文章來源】：細胞與分子免疫學(xué)雜志. 2014,30(02)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1材料和方法
2結(jié)果
3討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]突觸內(nèi)與突觸外NMDA受體在β-淀粉樣蛋白減少海馬神經(jīng)元突觸后密度蛋白-95表達中的作用[J]. 劉津平,武艷,景朋,宋一志,陸濤,高秀來.  解剖學(xué)報. 2007(06)



本文編號：2986214