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ProNTs截?cái)囿w與sortilin蛋白相互作用及重組p75 NTR /Fc對(duì)Aβ25-35-PC12細(xì)胞毒性作用的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-01-05 18:57
  阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)又稱老年癡呆,是以不可逆進(jìn)行性記憶減退和認(rèn)知功能障礙為主要臨床表現(xiàn)的一種神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。其病理特點(diǎn)主要有神經(jīng)元和神經(jīng)突觸的丟失以及由過度磷酸化tau蛋白組成的神經(jīng)纖維結(jié)節(jié)以及由毒性Aβ沉積形成的淀粉樣斑塊。引起老年癡呆癥的具體機(jī)制尚不完全清楚,但是,根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,神經(jīng)生長因子前體蛋白proNGF以及Aβ(p-amyloid)參與了神經(jīng)元凋亡過程。神經(jīng)生長因子(nerve growth factor,NGF)以前體形式合成,被蛋白酶切后釋放碳末端的成熟肽(NGF-β)。成熟的神經(jīng)生長因子(NGF-β)與Trk受體及p75NTR受體結(jié)合發(fā)揮促進(jìn)細(xì)胞生存和分化的功能。研究顯示,在受損神經(jīng)元或退行性疾病的神經(jīng)元中,proNGF不能被蛋白酶切割而與p75NTR受體和sortilin受體結(jié)合促進(jìn)細(xì)胞的凋亡在proNGF-p75NTR-sortilin作用的過程中,proNGF的pro-domain和NGF-β分別與sortilin和p75NTR結(jié)合。并且sortilin在proNGF發(fā)揮促細(xì)胞凋亡的過程中是必不可少的,即sortili... 

【文章來源】:北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】:72 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
縮略語對(duì)照表
前言
第一部分 神經(jīng)營養(yǎng)素前體截?cái)囿w與sortilin相互作用研究
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
NTR/Fc的表達(dá)、純化及基于PC12細(xì)胞的生物學(xué)活性研究">第二部分 融合蛋白p75NTR/Fc的表達(dá)、純化及基于PC12細(xì)胞的生物學(xué)活性研究
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
本實(shí)驗(yàn)存在不足之處及今后實(shí)驗(yàn)設(shè)想
總結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡歷
致謝



本文編號(hào):2959130

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