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ProNTs截斷體與sortilin蛋白相互作用及重組p75 NTR /Fc對Aβ25-35-PC12細胞毒性作用的影響

發(fā)布時間:2021-01-05 18:57
  阿爾茨海默。ˋlzheimer’s disease, AD)又稱老年癡呆,是以不可逆進行性記憶減退和認知功能障礙為主要臨床表現的一種神經系統(tǒng)變性疾病。其病理特點主要有神經元和神經突觸的丟失以及由過度磷酸化tau蛋白組成的神經纖維結節(jié)以及由毒性Aβ沉積形成的淀粉樣斑塊。引起老年癡呆癥的具體機制尚不完全清楚,但是,根據文獻報道,神經生長因子前體蛋白proNGF以及Aβ(p-amyloid)參與了神經元凋亡過程。神經生長因子(nerve growth factor,NGF)以前體形式合成,被蛋白酶切后釋放碳末端的成熟肽(NGF-β)。成熟的神經生長因子(NGF-β)與Trk受體及p75NTR受體結合發(fā)揮促進細胞生存和分化的功能。研究顯示,在受損神經元或退行性疾病的神經元中,proNGF不能被蛋白酶切割而與p75NTR受體和sortilin受體結合促進細胞的凋亡在proNGF-p75NTR-sortilin作用的過程中,proNGF的pro-domain和NGF-β分別與sortilin和p75NTR結合。并且sortilin在proNGF發(fā)揮促細胞凋亡的過程中是必不可少的,即sortili... 

【文章來源】:北京協(xié)和醫(yī)學院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數】:72 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
縮略語對照表
前言
第一部分 神經營養(yǎng)素前體截斷體與sortilin相互作用研究
    實驗材料
    實驗方法
    實驗結果
    討論
NTR/Fc的表達、純化及基于PC12細胞的生物學活性研究">第二部分 融合蛋白p75NTR/Fc的表達、純化及基于PC12細胞的生物學活性研究
    實驗材料
    實驗方法
    實驗結果
    討論
本實驗存在不足之處及今后實驗設想
總結
參考文獻
綜述
    參考文獻
個人簡歷
致謝



本文編號:2959130

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