發(fā)布時間：2020-12-11 16:18

　　研究背景阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）的典型神經(jīng)病理特征是患者腦內(nèi)出現(xiàn)以β-淀粉樣蛋白（amyloid beta peptide,Aβ）為主要成分的神經(jīng)元外老年斑（senile plaque,SP）、神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles,NFTs）、廣泛的神經(jīng)元變性消失。神經(jīng)元變性凋亡涉及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因調(diào)控和凋亡效應(yīng)等三個階段。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程的激活是啟動細(xì)胞變性凋亡的必要前提,從而調(diào)控細(xì)胞存活與死亡。神經(jīng)元變性凋亡的發(fā)生機(jī)制主要涉及兩條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,即線粒體通路和膜死亡受體通路。二者最后都啟動caspase的級聯(lián)反應(yīng)而引起神經(jīng)元凋亡。此外,細(xì)胞周期異常也可以影響到神經(jīng)元的存活。神經(jīng)元內(nèi)外存在著在各種致凋亡因素,同時也存在著抗凋亡的相關(guān)信號途徑,其中經(jīng)典的抗凋亡信號途徑是磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide-3kinase,P13K）/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（Akt）信號通路。細(xì)胞間黏附分子5（Intercellular adhesion molecule-5,ICAM-5,telencephalin）是一種在... 

【文章來源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：135 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

pcDNA3.1載體

真核表達(dá)載體，購自hivitrogen公司如圖1。pEGFP一Nl載體:帶有增強(qiáng)型綠色熒光蛋白標(biāo)簽的真核表達(dá)載體，購自CLONTECH公司如圖2。S朋Bl介閱.璐扭l犯%)出‘l(一3.，!掃切l(wèi)(1月叼圖1:peDNA3.1載體圖2:pEGFP一Nl載體


本文編號：2910841