發(fā)布時(shí)間：2020-10-17 20:29

　　 目的：觀察β-淀粉樣蛋白毀損大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞后，大鼠學(xué)習(xí)記憶能力、凋亡相關(guān)因子Bax、Bcl-2及TUNEL染色陽性細(xì)胞在海馬神經(jīng)元的表達(dá)，以探討何首烏的作用機(jī)制。 方法：應(yīng)用凝聚態(tài)Aβ_(1-40)進(jìn)行大鼠海馬齒狀回背側(cè)細(xì)胞帶微量注射，建立AD模型，用何首烏喂飼毀損組，用丫迷宮測(cè)試學(xué)習(xí)記憶獲得能力變化，用免疫組化染色法測(cè)定Bax、Bal-2陽性細(xì)胞數(shù)表達(dá)，TUNEL法檢測(cè)海馬神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。 結(jié)果：模型組鼠的學(xué)習(xí)及記憶能力明顯低于對(duì)照組鼠，何首烏組鼠的學(xué)習(xí)記憶能力明顯地好于模型組鼠，但仍低于對(duì)照組鼠。模型組鼠注射側(cè)海馬Bcl-2表達(dá)少于何首烏組，Bax表達(dá)多于何首烏組，差異均有顯著性(P＜0.01)。模型組還可觀察到較多典型的凋亡細(xì)胞(P＜0.01)。僅模型組3只大鼠可見Aβ沉積。 結(jié)論： 1．凝聚態(tài)Aβ_(1-40)海馬注射具有明確的在體神經(jīng)毒性作用，模型與AD病人某些臨床和病理特征基本一致�？奢^好地模擬AD的行為和病理學(xué)改變。 2．何首烏對(duì)Aβ致大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡和學(xué)習(xí)記憶障礙具有保護(hù)作用，何首烏可能有助于AD的防治。 3．Aβ的神經(jīng)毒性作用除能通過自身的直接細(xì)胞毒效應(yīng)外，還可能通過其他機(jī)制產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用。
【學(xué)位單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2003
【中圖分類】：R749.16
【文章目錄】：
前言
第一章 材料與方法
    1 材料
    2 方法
第二章 結(jié)果
    1 大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的觀察評(píng)分
    2 大鼠海馬CA1區(qū)Bax陽性神經(jīng)元數(shù)量比較
    3 大鼠海馬CA1區(qū)Bcl-2陽性神經(jīng)元數(shù)量比較
    4 大海海馬區(qū)TUNEL染色陽性細(xì)胞數(shù)量比較
    5 大鼠海馬剛果紅染色觀察
    附圖
第三章 討論
第四章 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 β淀粉樣蛋白與阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制
    1 Aβ的代謝
    2 APP基因突變
    3 Aβ的毒性作用
    4 Aβ與自由基
    5 Aβ與免疫炎癥反應(yīng)
    6 Aβ與細(xì)胞凋亡
    7 分泌酶與AD的治療
    8 中醫(yī)藥治療進(jìn)展
    9 結(jié)論
致謝
攻讀學(xué)位期間主要科研成果

【引證文獻(xiàn)】

相關(guān)博士學(xué)位論文 前1條

1 周琳;二苯乙烯苷對(duì)阿爾茨海默病大鼠突觸可塑性損傷的保護(hù)機(jī)制研究[D];中南大學(xué);2007年

本文編號(hào)：2845281