【摘要】：目的:抑郁癥與膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)異常密切相關(guān),有證據(jù)表明膽堿能M受體拮抗劑具有快速改善抑郁樣癥狀。5-羥色胺(5-HT)缺乏為主的單胺類假說仍是目前比較公認(rèn)的抑郁癥發(fā)病機(jī)制的主要科學(xué)假說。膽堿能與5-HT能系統(tǒng)之間的相互作用在抑郁癥中的作用機(jī)制尚不明確。本研究通過特異性損毀大鼠斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元來誘導(dǎo)動(dòng)物抑郁樣行為;通過化學(xué)遺傳方式特異性地抑制斜角帶核水平支(HDB)到齒狀回(DG)的膽堿能投射通路,來探究膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)在抑郁樣行為發(fā)生中的作用。特異性損毀5-羥色胺缺失工具小鼠的斜角帶核膽堿能神經(jīng)元,深入探究5-HT與膽堿能神經(jīng)元之間的交互作用對抑郁癥發(fā)病中抑郁樣行為產(chǎn)生的影響。實(shí)驗(yàn)一:特異性毀損斜角帶核水平支的膽堿能神經(jīng)元對SD大鼠和野生型C57小鼠抑郁樣行為的影響方法:成年的雄性SD大鼠隨機(jī)分成三組:空白對照組,假手術(shù)PBS組和神經(jīng)免疫毒素皂草素(192IgG-Saporin)組。分別對假手術(shù)PBS組和神經(jīng)免疫毒素皂草素組的大鼠進(jìn)行腦立體定位實(shí)驗(yàn),假手術(shù)PBS組在斜角帶核水平支(AP:+0.48mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)核團(tuán)處微量注射0.5μl的PBS,神經(jīng)免疫毒素皂草素組在斜角帶核水平支(AP:+0.48 mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)核團(tuán)處微量注射0.5μg/μl的神經(jīng)免疫毒素皂草素,空白對照組不做處理。2周后對所有大鼠進(jìn)行糖水偏好、強(qiáng)迫游泳、曠場實(shí)驗(yàn)、高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)等行為學(xué)實(shí)驗(yàn)。最后處死SD大鼠灌流取腦切片進(jìn)行免疫熒光染色實(shí)驗(yàn)來檢測斜角帶核水平支ChAT陽性細(xì)胞數(shù)目和海馬的錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度的改變。將成年雄性野生型C57小鼠隨機(jī)分成三組:空白對照組,假手術(shù)PBS組,神經(jīng)免疫毒素皂草素組。分別對假手術(shù)PBS組和神經(jīng)免疫毒素皂草素組的野生型C57小鼠進(jìn)行腦立體定位實(shí)驗(yàn),假手術(shù)PBS組在斜角帶核水平支(AP:+0.74mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核團(tuán)處微量注射0.25μl的PBS,神經(jīng)免疫毒素皂草素組在斜角帶核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核團(tuán)處微量注射0.25μg/μl的神經(jīng)免疫毒素皂草素,空白對照組不做處理。2周后對所有小鼠進(jìn)行糖水偏好,曠場實(shí)驗(yàn),新事物辨別實(shí)驗(yàn),懸尾實(shí)驗(yàn),強(qiáng)迫游泳等行為學(xué)實(shí)驗(yàn)。待行為學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死小鼠,固定腦組織切片進(jìn)行免疫熒光染色實(shí)驗(yàn),觀察ChAT陽性細(xì)胞數(shù)目和海馬的錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度的改變。結(jié)果:三組SD大鼠術(shù)后恢復(fù)2周后進(jìn)行了糖水偏好實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)、曠場實(shí)驗(yàn)、高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)的測試,結(jié)果顯示特異性地毀損斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元的神經(jīng)免疫毒素皂草素組大鼠的糖水偏好百分比相較于對照組明顯降低(P0.01),強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間明顯延長(P0.01),在曠場實(shí)驗(yàn)中的穿線次數(shù)以及直立次數(shù)均明顯減少(P均0.05),而假手術(shù)PBS組和空白對照組之間則沒有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這些結(jié)果提示特異性地毀損斜角帶核水平支的膽堿能神經(jīng)元能導(dǎo)致SD大鼠產(chǎn)生抑郁樣行為。免疫熒光染色結(jié)果顯示神經(jīng)免疫毒素皂草素組大鼠的斜角帶核水平支中ChAT陽性細(xì)胞數(shù)目顯著減少(P0.01),與假手術(shù)PBS組大鼠相比,神經(jīng)免疫毒素皂草素組大鼠海馬中錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度厚度明顯減少。三組野生型C57小鼠術(shù)后恢復(fù)2周后進(jìn)行了糖水偏好實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)、曠場實(shí)驗(yàn)、高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)、新事物辨別實(shí)驗(yàn)、懸尾實(shí)驗(yàn)的測試,結(jié)果顯示特異性地毀損斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元的神經(jīng)免疫毒素皂草素組C57小鼠的糖水偏好百分比相較于對照組明顯降低(P0.01),強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間明顯延長(P0.01),懸尾實(shí)驗(yàn)中不動(dòng)時(shí)間明顯延長(P0.01),在曠場實(shí)驗(yàn)中的穿線次數(shù)明顯減少(P0.01)。而假手術(shù)PBS組和空白對照組之間則沒有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這些結(jié)果表明特異性地毀損斜角帶核水平支的膽堿能神經(jīng)元能導(dǎo)致野生型C57小鼠產(chǎn)生抑郁樣行為。免疫熒光染色結(jié)果顯示神經(jīng)免疫毒素皂草素組野生型C57小鼠的斜角帶核水平支中ChAT陽性細(xì)胞數(shù)目顯著減少(P0.01),與假手術(shù)PBS組野生型C57小鼠相比,神經(jīng)免疫毒素皂草素組野生型C57小鼠海馬中錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度厚度明顯減少。實(shí)驗(yàn)二:化學(xué)遺傳抑制HDB區(qū)到DG區(qū)的膽堿能投射對SD大鼠抑郁行為的影響方法:將成年的雄性SD大鼠隨機(jī)分成三組:空白對照組,假手術(shù)組,化學(xué)遺傳抑制組�？瞻讓φ战M不做任何處理,假手術(shù)組在雙側(cè)斜角帶核水平支(HDB)處(AP:+0.48 mm,ML:±0.8 mm,DV:-8.0 mm)注射pAAV-ChAT-mini-TK-promoterEGFP-2A-Cre和pAAV-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-mCherry腺相關(guān)病毒混合物,每側(cè)體積均為1μl,注射時(shí)間5 min,留針5 min,之后在雙側(cè)DG(AP:-3.8mm,ML:±1.6mm,DV:-3.75 mm)埋置立體定位套管;化學(xué)遺傳抑制組同樣也在雙側(cè)斜角帶核注射pAAV-ChAT-mini-TK-promoter-EGFP-2A-Cre和pAAV-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-mCherry腺相關(guān)病毒混合物,病毒注射的體積和時(shí)間均與假手術(shù)組相同,同時(shí)也在雙側(cè)DG(AP:-3.8 mm,ML:±1.6 mm,DV:-3.75 mm)埋置立體定位套管。假手術(shù)組及化學(xué)遺傳抑制組SD大鼠術(shù)后青霉素抗感染3 d,待病毒轉(zhuǎn)染3 w后抑制組大鼠在DG區(qū)注射0.5μl 1mM的疊氮平-N-氧化物(clozapine-N-oxide,CNO),30min后對所有SD大鼠進(jìn)行高架十字迷宮實(shí)驗(yàn),強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn),糖水偏好實(shí)驗(yàn),曠場實(shí)驗(yàn)測試。測試完成后處死大鼠灌流取腦組織切片進(jìn)行免疫熒光染色觀察病毒轉(zhuǎn)染情況。結(jié)果:海馬DG區(qū)注射0.5μl CNO激活DREADD-hM4Di抑制HDB區(qū)到DG區(qū)的膽堿能投射神經(jīng)元,結(jié)果顯示抑制組大鼠強(qiáng)迫游泳的不動(dòng)時(shí)間顯著延長(P0.01),曠場實(shí)驗(yàn)中穿線次數(shù)以及直立次數(shù)均減少(P均0.05),曠場實(shí)驗(yàn)中大鼠走出第一格潛伏期時(shí)間減少(P0.05),而假手術(shù)組和空白對照組大鼠之間則沒有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,結(jié)果提示化學(xué)遺傳抑制HDB區(qū)到DG區(qū)的膽堿能投射能使大鼠產(chǎn)生抑郁樣行為。實(shí)驗(yàn)三:特異性毀損斜角帶核膽堿能神經(jīng)元對Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠抑郁樣行為的影響方法:選用Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠,這種小鼠通過誘導(dǎo)Cre-LoxP系統(tǒng)選擇性地滅活成年小鼠中縫核中Lmx1b的表達(dá),其5-HT水平相比于正常小鼠下降了60%。通過Pet1-creER/Flox-lmx1b+/-基因型小鼠交配繁殖,小鼠出生后1個(gè)月標(biāo)記剪尾,裂解樣本,PCR擴(kuò)增DNA,進(jìn)行瓊脂糖凝膠電泳檢測,對比條帶,確定Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠。成年雄性Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠隨機(jī)分為三組:空白對照組,假手術(shù)組,神經(jīng)免疫毒素皂草素組。假手術(shù)組和神經(jīng)免疫毒素皂草素組Pet1-CreER/Floxlmx1b-/-小鼠行腦立體定位實(shí)驗(yàn),假手術(shù)組在斜角帶核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核團(tuán)微量注射0.25μl的PBS,神經(jīng)免疫毒素皂草素組在斜角帶核水平支(AP:+0.74 mm,ML:±0.625 mm,DV:-4.75 mm)核團(tuán)微量注射0.25μg/μl的神經(jīng)免疫毒素皂草素,空白對照組不做處理。2周后對所有小鼠進(jìn)行糖水偏好,曠場實(shí)驗(yàn),新事物辨別實(shí)驗(yàn),懸尾實(shí)驗(yàn),強(qiáng)迫游泳等行為學(xué)實(shí)驗(yàn)。行為學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)束后對Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠進(jìn)行灌流固定腦組織,切片行免疫熒光染色,觀察ChAT陽性細(xì)胞數(shù)目和海馬的錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度的改變。結(jié)果:三組Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠術(shù)后恢復(fù)2周后進(jìn)行糖水偏好實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)、懸尾試驗(yàn)、曠場實(shí)驗(yàn)、高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)的測試,對特異性毀損斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元對Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠的行為學(xué)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,并未發(fā)現(xiàn)明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但在曠場實(shí)驗(yàn)中直立次數(shù)有所減少,懸尾實(shí)驗(yàn)的不動(dòng)時(shí)間稍延長。免疫熒光染色結(jié)果顯示神經(jīng)免疫毒素皂草素組Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠的斜角帶核水平支中ChAT陽性細(xì)胞數(shù)目顯著減少(P0.05),且與假手術(shù)組Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠相比,神經(jīng)免疫毒素皂草素組Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠海馬中錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度沒有明顯改變,提示損毀Pet1-CreER/Flox-lmx1b-/-小鼠斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元沒有表現(xiàn)出抑郁樣行為,可能與海馬區(qū)的神經(jīng)發(fā)生有關(guān)。結(jié)論:特異性損毀大鼠小鼠斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元以及選擇性地抑制HDB區(qū)到DG區(qū)的膽堿能投射通路可以導(dǎo)致抑郁樣行為;5-HT缺失小鼠損毀斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元后既不產(chǎn)生抑郁樣行為,也不影響海馬的錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度,可能與5-HT缺失小鼠海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：寧波大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R749.4
【圖文】：

圖 1.在 SD 大鼠斜角帶核水平支處注射 192IgG-Saporin 后，在 SPT，F(xiàn)ST，OFT 行為學(xué)實(shí)驗(yàn)中的影響(A)SPT，(B)FST，(C)，(D)為 OFT。*表示 P＜0.05，**表示 P＜0.01 相較于SHAM 組和 control 組。Fig1.Effect of 192 IgG-Saporin injection in rat SPT, FST, OFT after horizontal branch of oblique angleband(A)SPT,(B)FST,(C),(D)OFT.* indicates P<0.05,** indicates P<0.01 compared to SHAMgroupandcontrolgroup.4.1.2 SD 大鼠斜角帶核水平支膽堿能神經(jīng)元的損毀情況灌流取腦大鼠后，切取腦片位置為 AP：+0.48mm 左右，圖 2 免疫熒光實(shí)驗(yàn)顯示，192IgG 組 SD 大鼠斜角帶核水平支處的 ChAT 陽性細(xì)胞目明顯少于SHAM 組（P<0.01）。

22圖 2.SD 大鼠斜角帶核水平支注射 192IgG-Saporin 后損毀膽堿能神經(jīng)元，引起膽堿能神經(jīng)元大量減少免疫熒光染色實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，斜角帶核水平支的膽堿能神經(jīng)元大量毀損（a，b，c 為 SHAM 組;d，e，f 為 192IgG 組，紅色代表 ChAT，綠色代表神經(jīng)元，重疊部分代表 ChAT 陽性細(xì)胞）。a，b，c，d，e，f 均為放大 20 倍圖片。g 為 ChAT 的陽性細(xì)胞數(shù)（n=5 每組），**表示 192IgG 組和 SHAM 組比 P＜0.01。Fig2.Infusion of 192 IgG-saporin into the nucleus of the horizontal limb of the diagonal band resulted inasignificantreductionofcholinergicneurons

Immunofluorescence staining of ChAT revealed that cholinergic neurons were extensivelydamaged at the level of the nucleus of the horizontal limb of the diagonal band (a,b,c, SHAManimal; d,e,f, lesioned animal; red indicates ChAT; green indicates neurons; overlap sectionindicate ChAT-positive cells). Scale bars in a, b, c, d, e, f are all magnified 20 times. Brainstereotaxic orientation to the nucleus of the horizontal limb of the diagonal band.g was thenumber of positive cells for ChAT (n=5 per group). **Significant difference between theSHAMand192IgGgroups (P<0.01)ChATstainingofrat’s brainslice.4.1.3 斜角帶核水平支的膽堿能神經(jīng)元損毀后 SD 大鼠海馬的形態(tài)學(xué)變化IF 染色結(jié)果表明，與 SHAM 組的 SD 大鼠相比，192IgG 組 SD 大鼠在海馬的 CA1 區(qū)、CA3 區(qū)以及齒狀回（DG）區(qū)的錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞厚度均有所減少，特別是 CA3 區(qū)的錐體細(xì)胞。SHAM 組 SD 大鼠的海馬 CA3 區(qū)的錐體細(xì)胞層厚度約為 87 μm，而在斜角帶核水平支注射 192IgG-Saporin 的 192IgG 組海馬CA3 區(qū)的錐體細(xì)胞層厚度約為 58μm，明顯減少。而且 SHAM 組與 192IgG 組相比海馬處錐體細(xì)胞及顆粒細(xì)胞更顯密集。如圖 3 所示。

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4 周莉;在端腦發(fā)育中膽堿能神經(jīng)元發(fā)生機(jī)制的研究[D];吉林大學(xué);2009年

5 張穎;膽堿能環(huán)路在瑞特綜合癥樣行為中的作用及機(jī)制[D];浙江大學(xué);2017年

6 顏歡歡;膽堿能神經(jīng)元調(diào)控海馬齒狀回區(qū)新生神經(jīng)元的作用研究[D];華中科技大學(xué);2016年

7 施金洪;Lhx8在海馬膽堿能神經(jīng)再生中的作用[D];蘇州大學(xué);2015年

8 高博;生長因子誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向膽堿能神經(jīng)元分化及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究[D];蘇州大學(xué);2009年

9 馬曉宇;內(nèi)側(cè)隔核神經(jīng)元調(diào)制海馬場電位節(jié)律[D];華東師范大學(xué);2015年

10 梁軍;Wharton's jelly間質(zhì)干細(xì)胞分化為膽堿能神經(jīng)元的實(shí)驗(yàn)研究[D];吉林大學(xué);2013年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 張小艷;小鼠大腦皮層膽堿能神經(jīng)元形態(tài)特性的初步研究[D];華中科技大學(xué);2018年

2 苑佳玉;五羥色胺缺失小鼠損毀膽堿能神經(jīng)元對抑郁樣行為的影響[D];寧波大學(xué);2018年

3 李常瓊;早期APP/PS1轉(zhuǎn)基因AD模型小鼠海馬膽堿能神經(jīng)元改變的體視學(xué)研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2017年

4 肖虎;選擇性毀損腳橋被蓋核（PPTg）類膽堿能神經(jīng)元對帕金森（PD）大鼠步態(tài)的影響[D];南方醫(yī)科大學(xué);2017年

5 石玉鋒;基底前腦膽堿能神經(jīng)元在睡眠覺醒中的作用研究[D];浙江大學(xué);2014年

6 王緩緩;基底前腦巢蛋白陽性及陰性膽堿能神經(jīng)元自然衰老及抗損傷的研究[D];大理大學(xué);2017年

7 譚淑慧;Aβ1-42對膽堿能神經(jīng)元ATP敏感鉀離子通道離子流影響的研究[D];山東大學(xué);2012年

8 杜曉明;甲狀腺激素調(diào)節(jié)中樞膽堿能神經(jīng)元發(fā)育—與NGF及其受體有關(guān)[D];山西醫(yī)科大學(xué);2004年

9 閆鵬;阿爾茨海默病神經(jīng)元死亡機(jī)制及早期診斷生物學(xué)標(biāo)志的研究[D];山東大學(xué);2009年

10 付源;神經(jīng)干細(xì)胞在體外誘導(dǎo)向膽堿能神經(jīng)元定向分化后移植治療脊髓損傷[D];吉林大學(xué);2007年

本文編號(hào)：2800597