【摘要】： 目的 觀察大鼠全腦缺血再灌注晚期空間學(xué)習(xí)記憶功能的改變，以及海馬CA1區(qū)神經(jīng)元微管相關(guān)蛋白-2(MAP-2)、神經(jīng)絲蛋白(NF)的表達(dá)變化，探討缺血再灌注損傷后神經(jīng)元骨架蛋白表達(dá)變化與學(xué)習(xí)記憶的相互關(guān)系。 方法 采用Morris水迷宮篩選空間學(xué)習(xí)記憶能力正常的6月齡雄性Wistar大鼠60只(200±50g)，將其分為4組：①正常對(duì)照組(Normal，n=6)；②椎動(dòng)脈焊扎對(duì)照組(VO)；③雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎20min再灌注對(duì)照組(BCCO／R)；④全腦缺血20min再灌注組(GI／R)；后三組依據(jù)存活時(shí)間又分為再灌注7天，14天和30天組，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)6只，處死前再作水迷宮檢測(cè)。用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)MAP-2和NF表達(dá)，比較不同缺血程度及不同再灌注時(shí)間MAP-2和NF表達(dá)的改變；用常規(guī)尼氏染色法鏡下觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元并計(jì)數(shù)。 結(jié)果 水迷宮檢測(cè)GI／R組大鼠潛伏期增加，且隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)其潛伏期也越長(zhǎng)，其搜索策略以邊緣性和隨機(jī)性為主，與其它三組比較有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。尼氏染色觀察VO組和BCCO／R組海馬CA1區(qū)無(wú)神經(jīng)元缺失，而GI／R組錐體神經(jīng)元減少，不同再灌注時(shí)間錐體神經(jīng)元存活數(shù)差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。與Normal組比較，BCCO／R7d組觀察到海馬CA1區(qū)輻射層MAP-2陽(yáng)性表達(dá)有明顯減弱(P＜0.05)，神經(jīng)元突起中NF免疫表達(dá)也明顯減少(P＜0.05)；而BCCO／R 14d和30d組胞漿MAP-2和NF表達(dá)與Normal組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P＞0.05)。GI／R組海馬CA1區(qū)MAP-2、NF免疫表達(dá)在 碩士學(xué)位論文 摘要 突起中幾乎消失，而錐體神經(jīng)元核周有強(qiáng)表達(dá)，與各對(duì)照組比較差異 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義0功刀5人 結(jié)論全腦缺血再灌注引起動(dòng)物學(xué)習(xí)記憶功能下降，可以用作血 管性癡呆動(dòng)物模型。MAP毛、NF在神經(jīng)元突起中減少，而在胞體中 聚集，是神經(jīng)元可塑性的體現(xiàn)，在血管性癡呆動(dòng)物模型中，可能對(duì)神 經(jīng)元有保護(hù)作用。
【學(xué)位授予單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2003
【分類號(hào)】：R749.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2798033