【摘要】： 目的:探討褪黑素通過調(diào)節(jié)成年腦神經(jīng)發(fā)生、星形膠質(zhì)細(xì)胞及基底前腦膽堿能神經(jīng)元來(lái)拮抗鉛中毒性學(xué)習(xí)記憶障礙的機(jī)制。方法:建立鉛中毒成年大鼠模型及褪黑素治療的模型,用免疫組織化學(xué)方法觀察5-溴脫氧尿嘧啶(BrdU)、膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(GFAP)、神經(jīng)微絲蛋白(NF)、膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)單標(biāo)及BrdU+GFAP、BrdU+NF雙標(biāo)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù),并用Morris水迷宮測(cè)定大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。結(jié)果:鉛中毒大鼠齒狀回的顆粒下層(SGZ)、側(cè)腦室室管膜下區(qū)(SVZ)的BrdU陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)、基底前腦內(nèi)側(cè)隔核(MS)和斜角帶核的ChAT陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)以及大腦皮質(zhì)和海馬齒狀回NF陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)、嗅球BrdU+NF陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目以及學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降,GFAP陽(yáng)性細(xì)胞反常升高(P0.01);用褪黑素拮抗,可使上述指標(biāo)均明顯逆轉(zhuǎn)至正常水平。結(jié)論:褪黑素治療可促進(jìn)鉛中毒大鼠神經(jīng)干細(xì)胞增殖、促進(jìn)膽堿能神經(jīng)元、NF陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目的回升及新生細(xì)胞向神經(jīng)元方向分化,提高大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。這些結(jié)果可為闡明褪黑素通過調(diào)節(jié)中樞膽堿能神經(jīng)元及調(diào)動(dòng)自體內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生來(lái)拮抗鉛的神經(jīng)毒性提供新的線索和資料。
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R749.2
【圖文】：

鉛中毒組側(cè)腦室背外側(cè)角SVZ的BrdU陽(yáng)性細(xì)胞（×400）

褪黑素治療組側(cè)腦室背外側(cè)角SVZ的BrdU陽(yáng)性細(xì)胞（×400）

正常組側(cè)腦室背外側(cè)角SVZ的BrdU陽(yáng)性細(xì)胞（×400）

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

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本文編號(hào)：2797711