【摘要】：背景與目的 阿茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是老年期癡呆的最主要疾病，約占癡呆綜合征的50～60％。隨著社會老齡化的進展，AD的發(fā)病率日漸增高。AD目前在美國已成為第四位主要死因。根據(jù)最新的流行病學資料，我國AD發(fā)病率為238／10萬。上海地區(qū)55歲以上癡呆患者中，AD占64.7％，說明在我國至少某些地區(qū)AD也是癡呆的主要病因。AD防治的最大障礙是病因未明，興奮性神經(jīng)毒素、淀粉樣蛋白代謝異常、自由基損傷等在發(fā)病過程中均起一定作用。 AD的臨床表現(xiàn)主要為漸進性的癡呆，學習、記憶及空間辨別能力下降。AD患者的腦組織常發(fā)生一系列組織病理學改變，特別是海馬CA1區(qū)，β-淀粉樣蛋白(Amyloid β-protein，Aβ)明顯增多，神經(jīng)細胞凋亡的關鍵酶：半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylasparate-specofic proteinase-3，Caspase-3)的表達和一氧化氮(nitric oxide，NO)合成的關鍵酶神經(jīng)元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)的活性明顯高于正常腦組織，而加速自由基生成的鈣離子(calcium ion，，Ca~(2+))的含量亦高于正常腦。近來一些研究表明，褪黑素(molatonin，MT)可能通過對Aβ、Caspase-3、nNOS、Ca~(2+)的調控發(fā)揮其對腦組織的保護作用。 本實驗通過海馬CA1區(qū)注射Aβ法建立大鼠AD模型，并經(jīng)胃灌注MT，觀察AD大鼠學習、記憶能力和光鏡下細胞壞死情況，并通過免疫組化方法觀察大鼠海馬nNOS陽性細胞和海馬Caspase-3的表達，探討MT的腦保護作用機制，并初步觀察不同劑量MT應用后其腦保護作用的差異，為臨床應用MT進行AD腦保護
【圖文】：

AD一MT小劑量干預組大鼠海馬神經(jīng)元細胞HE染色(400倍)

假手術組大鼠海馬神經(jīng)元細胞HE染色(400倍)
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R749.16

【參考文獻】

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本文編號：2710023