【摘要】： 目的:通過(guò)觀察步長(zhǎng)腦心通對(duì)慢性缺血致血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能及神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響,探討步長(zhǎng)腦心通治療血管性癡呆的療效和機(jī)制。 方法:選用鼠齡3～5個(gè)月的健康雄性Wistar大鼠,隨機(jī)分為對(duì)照組、手術(shù)組及治療組。采用雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久結(jié)扎法制備慢性缺血致血管性癡呆大鼠模型,并通過(guò)步長(zhǎng)腦心通灌胃給藥進(jìn)行干預(yù)。應(yīng)用Morris水迷宮評(píng)定不同時(shí)期各組大鼠的認(rèn)知功能;通過(guò)HE染色觀察各組大鼠不同時(shí)期神經(jīng)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變;采用免疫組化方法檢測(cè)不同時(shí)期海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡率及Bcl-2蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果:1.Morris水迷宮成績(jī)顯示:不同時(shí)間點(diǎn)(術(shù)后1個(gè)月、2個(gè)月)手術(shù)組和治療組大鼠逃避潛伏期均較對(duì)照組明顯延長(zhǎng),而治療組大鼠逃避潛伏期較手術(shù)組大鼠明顯縮短(P0.01)。2.病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn):①HE染色顯示手術(shù)組大鼠海馬區(qū)的錐體細(xì)胞出現(xiàn)固縮、變性、壞死、脫失,且隨時(shí)間推移而逐漸加重,神經(jīng)元進(jìn)一步固縮、嚴(yán)重脫失,錐體細(xì)胞層變薄,基質(zhì)疏松,微空泡形成,而治療組大鼠錐體細(xì)胞改變較手術(shù)組明顯減輕。②采用免疫組化方法檢測(cè)Bcl-2,治療組Bcl-2蛋白陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)明顯高于手術(shù)組(P0.05)。③TUNEL染色結(jié)果顯示,手術(shù)后大鼠海馬區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞凋亡,但治療組大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡率明顯低于手術(shù)組(P0.05)。 結(jié)論:1.雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久性結(jié)扎可導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)大鼠海馬神經(jīng)元出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞缺血性損傷和神經(jīng)細(xì)胞凋亡。2.雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久性結(jié)扎可導(dǎo)致大鼠出現(xiàn)持續(xù)性認(rèn)知功能障礙。3.步長(zhǎng)腦心通可延緩由慢性缺血所致的認(rèn)知功能障礙。4.步長(zhǎng)腦心通可提高大鼠慢性缺血腦組織中Bcl-2的表達(dá),抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡。5.抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡可能是步長(zhǎng)腦心通延緩認(rèn)知功能障礙的作用機(jī)制之一。
【圖文】：

附圖 1 1 個(gè)月手術(shù)組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 2 1 個(gè)月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 3 2 個(gè)月手術(shù)組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 4 2 個(gè)月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）

附圖 1 1 個(gè)月手術(shù)組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 2 1 個(gè)月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 3 2 個(gè)月手術(shù)組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 4 2 個(gè)月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R749.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2642216