【摘要】： 隨著世界人口的老齡化,阿爾茨海默病(AD)發(fā)病人數(shù)大大增加。研究其發(fā)病機制及有效防治藥物的開發(fā),有其實用性和迫切性。而AD病因與發(fā)病機制非常復(fù)雜,是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的一大難題。目前有許多研究AD的模型,只能模擬AD的一部分特征,還沒有一個完全具備AD特征的理想動物模型,這大大制約了AD發(fā)病機制及治療藥物的研究�？焖倮匣V呆模型小鼠(SAMP8)是比較理想的研究腦老化和癡呆的模型,其行為學(xué)、形態(tài)學(xué)、神經(jīng)生化、多種酶類以及蛋白質(zhì)和基因表達均出現(xiàn)異常。 金屬硫蛋白3(MT3)是1991年首次被發(fā)現(xiàn)的,它只在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特異表達。MT3具有調(diào)節(jié)微量元素代謝、抗氧化應(yīng)激、特定條件下有神經(jīng)生長抑制等作用。后來研究發(fā)現(xiàn)AD患者腦中MT3含量明顯較少,就引發(fā)了MT3與AD機制的研究。本文通過應(yīng)用SAMP8癡呆動物模型從行為學(xué)(Morris水迷宮)、組織學(xué)(HE染色和透射電鏡)、氧化應(yīng)激(T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px、MDA)、細胞凋亡(Tunel、Bcl-2蛋白、Bax蛋白)、星形膠質(zhì)細胞(GFAP)和鋅、銅含量變化全面地探討MT3對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用機制。
【圖文】：

且與 MT3 和 GAPDH（圖 1）。MT3 mRNA 的 PCR 產(chǎn)均有 MT3 mRNA 表達。SAMP8 組正常對照組，差異統(tǒng)計學(xué)意義(P<mRNA 表達下調(diào)，與 AD 患者 M鼠是研究 MT3 與 AD 的良好模型SAMP8 SAMR1

圖 2.P8 和 R1 組 MT3 mRNA 相對水平的比較1000bp750bp500bp250bp100bp注：1： SAMP8／GAPDH，，2：SAMR1／GAPDH，P<0.01SAMP8 SAMR1GAPDH圖 1. P8 和 R1 組 MT3 mRNA 水平表達2.2 外源性 MT3 對 SAMP8 小鼠海馬結(jié)構(gòu) MT3 表達變化的影響顯微鏡觀察，MT3 免疫陽性細胞為胞漿著色呈棕色或棕黃色。發(fā)現(xiàn)給予 MT3 組的 SAMP8 小鼠海馬結(jié)構(gòu)神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞可見胞漿被染成棕色的陽性細胞多于空白對照組。（圖 3、4）2000bp01020304050607080901001 2336bp
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R749.16

【引證文獻】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 呂文;百草枯對人胚胎神經(jīng)干細胞損傷的機制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2011年

本文編號：2638260