【摘要】： 隨著人口老齡化的發(fā)展，Alzheimer�。ˋD）已成為影響老年人健 康的最常見疾病之一，其發(fā)病機(jī)理至今尚不明確，深入探討其發(fā)病機(jī) 理將對(duì)AD的治療產(chǎn)生積極的推動(dòng)作用。目的：本研究用海人藻酸 （KA）毀損Meynert基底核（NBM）建立AD大鼠模型，主要探討 星形膠質(zhì)細(xì)胞、一氧化氮合酶（iNOS）、硫氧還蛋白還原酶（TR）在AD 發(fā)生中的作用。方法：用海人藻酸毀損NBM建立AD大鼠模型，通過(guò) Y形迷宮及β-淀粉樣蛋白前體（β-APP）的表達(dá)判斷動(dòng)物模型成功 與否；用免疫組織化學(xué)方法觀察AD大鼠模型海馬各區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞 和一氧化氮合酶表達(dá)情況；用原位雜交方法檢測(cè)AD大鼠模型中TR mRNA的表達(dá)。結(jié)果：（1）迷宮實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)模型組大鼠短期學(xué)習(xí)記憶能力 和手術(shù)前（p＜0.001）及對(duì)照組（p＜0.001）相比明顯下降，實(shí)驗(yàn)組大鼠海 馬各區(qū)β-APP表達(dá)增多，以CA1和齒狀回區(qū)最多，說(shuō)明AD動(dòng)物模型 建立成功。②GFAP免疫組化標(biāo)記結(jié)果發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組大鼠星形膠質(zhì)細(xì) 胞顯著增生，在海馬各區(qū)以CA2和CA3區(qū)最多見。（3）iNOS免疫組化 標(biāo)記發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組大鼠海馬各區(qū)iNOS高表達(dá)，以CA1和齒狀回區(qū)最多。 （4）TR mRNA原位雜交檢測(cè)發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組大鼠海馬各區(qū)TR mRNA雜交信 號(hào)顯著增強(qiáng)，，在海馬各區(qū)內(nèi)雜交信號(hào)未見顯著差異。結(jié)論：（1）海人 藻酸毀損邁內(nèi)特基底核可建立簡(jiǎn)便可靠的AD動(dòng)物模型。（2）AD動(dòng)模 型中，GFAP高表達(dá)，星形膠質(zhì)細(xì)胞在AD發(fā)生的早期即起作用，可能 是中介細(xì)胞。（3）AD動(dòng)物模型中，iNOS高表達(dá)，提示NO過(guò)量產(chǎn)生在 AD發(fā)生中起一定毒性作用。（4）AD動(dòng)物模型中，TR mRNA雜交信號(hào)顯 著增強(qiáng)，提示Trx系統(tǒng)對(duì)AD的發(fā)生起保護(hù)作用。
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2001
【分類號(hào)】：R749.16

【參考文獻(xiàn)】

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1 王道,卜時(shí)明;上�？h老年性癡呆現(xiàn)狀調(diào)查[J];上海精神醫(yī)學(xué);1995年02期

2 金濤,夏春林,邱悅,魏福堂;Alzheimer病鋁中毒大鼠模型海馬結(jié)構(gòu)中β-APP和GFAP研究[J];蘇州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2001年02期

本文編號(hào)：2626392