【摘要】：目的分泌脂質(zhì)蛋白-2(Lipocalin-2,LCN2)能促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞的M1途徑,文中旨在探討LCN2通過(guò)激活小膠質(zhì)細(xì)胞在大鼠抑郁癥發(fā)病中的影響及其相關(guān)機(jī)制。方法根據(jù)慢性應(yīng)激反應(yīng)抑郁模型(Mitogen-activated protein kinase,UCMS),將40只成年雄性SD大鼠分成4組(n=10):正常對(duì)照組、UCMS組、UCMS+LCN2 SiRNA組、SiRNA對(duì)照組。對(duì)UCMS組和UCMS+LCN2 SiRNA組的大鼠進(jìn)行21 d的應(yīng)激刺激建立抑郁模型。從應(yīng)激刺激第7天開(kāi)始,UCMS+LCN2 SiRNA組和SiRNA對(duì)照組的大鼠腹腔注射0.4 mg的10%水合氯醛麻醉,并予0.015μL/g的LCN2 SiRNA,3次/周,鞘內(nèi)注射,至應(yīng)激結(jié)束時(shí)(21 d)停止。正常對(duì)照組,UCMS組在同一時(shí)間同樣的方法給予相同體積的等滲鹽水。測(cè)定大鼠的體重進(jìn)行蔗糖偏愛(ài)實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)測(cè)行為學(xué)。取大鼠的海馬,于實(shí)驗(yàn)開(kāi)始時(shí)及開(kāi)始后第3周分別用免疫熒光法和免疫印跡法測(cè)定小膠質(zhì)細(xì)胞特異標(biāo)記物Iba1和LCN2的表達(dá)情況。結(jié)果第3周時(shí),UCMS+LCN2 SiRNA組大鼠體重高于UCMS組[(262.82±0.01)g vs(179.98±0.08)g,P0.05];正常對(duì)照組、SiRNA對(duì)照組大鼠體重較UCMS組、UCMS+LCN2 SiRNA組均升高(P0.05)。UCMS組大鼠的蔗糖偏愛(ài)值(0.25±0.04)較UCMS+LCN2 SiRNA組(0.81±0.01)、正常對(duì)照組(0.82±0.01)及SiRNA對(duì)照組(0.82±0.01)顯著降低(P0.05)。UCMS+LCN2 SiRNA組的強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)不動(dòng)時(shí)間較UCMS組顯著縮短[(4.64±0.8)s vs(23.11±2.63)s,P0.05]。UCMS組大鼠海馬中的LCN2的表達(dá)量較其他3組明顯升高(P0.05)。UCMS組大鼠海馬中的Iba1較其他3組表達(dá)活躍。結(jié)論 LCN2與慢性應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的抑郁癥發(fā)病有關(guān)系,其機(jī)制可能與大鼠中樞系統(tǒng)中小膠質(zhì)細(xì)胞的激活有關(guān)。
[Abstract]:Objective to promote the M1 pathway of microglia by secreting lipid protein-2 (Lipocalin-2,LCN2). The purpose of this study was to investigate the effect of LCN2 on the pathogenesis of depression in rats by activating microglia and its related mechanism. Methods according to the chronic stress response depression model (Mitogen-activated protein kinase,UCMS), 40 adult male SD rats were divided into 4 groups: normal control group, UCMS LCN2 SiRNA group and SiRNA control group. The depression model was established by stress stimulation in UCMS group and UCMS LCN2 SiRNA group for 21 days. From the 7th day after stress stimulation, the rats in UCMS LCN2 SiRNA group and SiRNA control group were anesthetized with 0.4 mg 10% chloral hydrate intraperitoneally, and were anesthetized with 0.015 渭 L / g LCN2 SiRNA,3 per week, intrathecal injection, and stopped at the end of stress (21 days). In the normal control group, UCMS group was given the same volume of isoosmotic saline at the same time. The body weight of rats was measured by sucrose preference test and forced swimming test to measure behavior. The expression of Iba1 and LCN2, the specific markers of microglia, were detected by immunofluorescence and immunoblotting at the beginning of the experiment and the third week after the beginning of the experiment. Results at the 3rd week, the body weight of rats in UCMS LCN2 SiRNA group was higher than that in UCMS group [(262.82 鹵0.001) g vs (179.98 鹵0.008) g, P 0.05]. The body weight of normal control group, SiRNA control group was higher than that of UCMS group and UCMS LCN2 SiRNA group (P 0.05). The sucrose preference value of). UCMS group (0.25 鹵0.004) was higher than that of UCMS LCN2 SiRNA group (0.81 鹵0.001). The immobility time of forced swimming in). UCMS LCN2 SiRNA group was significantly shorter than that in UCMS group [(4.64 鹵0.8) s vs (23.11 鹵2.63) s, P 0.05]. The expression of LCN2 in hippocampus of UCMS group was significantly higher than that of the other three groups (P 0.05). The expression of Iba1 in hippocampus of). UCMS group was significantly higher than that of the other three groups. Conclusion LCN2 is associated with depression induced by chronic stress response, and its mechanism may be related to the activation of microglia in the central system of rats.
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;南京軍區(qū)南京總醫(yī)院麻醉科;
【分類號(hào)】：R749.4

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1 于t，

本文編號(hào)：2518977