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阿爾茨海默病樣三重轉基因小鼠血小板的功能改變及機制探討

發(fā)布時間:2018-09-09 10:52
【摘要】:目的探討常見的阿爾茨海默病(AD)小鼠模型APP/PS-1/tau(3xTg)小鼠血小板功能變化情況及機制分析。方法實驗小鼠分為3xTg-AD組和WT組;采用流式細胞術和粘附試驗等方法評價3xTg-AD和WT小鼠血小板的功能;并采用Western blotting方法對其機制進行探討。結果老年3xTg-AD小鼠血小板計數和糖蛋白表達與對照WT小鼠差異無統計學意義(P0.05)。但是與對照WT小鼠相比,3xTg-AD小鼠血小板與纖維蛋白原的粘附能力增強(P0.05)。此外,與纖維蛋白原粘附功能增強的3xTg-AD小鼠血小板信號蛋白的磷酸化也增加,包括PI3激酶Akt和p38MAP激酶(P0.05)。然而,兩組小鼠中由激動劑誘導的活化血小板無統計學差異(P0.05)。結論 3xTg-AD小鼠循環(huán)血液中血小板粘附功能增加,可能與AD疾病的進展相關。
[Abstract]:Objective to investigate the changes of platelet function and its mechanism in APP/PS-1/tau (3xTg) mice with Alzheimer's disease (AD). Methods the mice were divided into two groups: 3xTg-AD group and WT group. The platelet function of 3xTg-AD and WT mice was evaluated by flow cytometry and adhesion test, and the mechanism was discussed by Western blotting method. Results there was no significant difference in platelet count and glycoprotein expression between aged 3xTg-AD mice and control WT mice (P0.05). But the adhesion of platelets to fibrinogen in 3xTg-AD mice was increased compared with control WT mice (P0.05). In addition, the phosphorylation of platelet signal proteins in 3xTg-AD mice, including PI3 kinase Akt and p38MAP kinase, was also increased (P0.05). However, there was no significant difference in activated platelets induced by agonists between the two groups (P0.05). Conclusion the increase of platelet adhesion in circulating blood of 3xTg-AD mice may be related to the progression of AD disease.
【作者單位】: 西安體育學院健康科學系;
【基金】:陜西省科學技術研究發(fā)展計劃項目(編號:2014JM2-3027)
【分類號】:R749.16

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