阿爾茨海默病的免疫治療:現(xiàn)狀及思考
發(fā)布時(shí)間:2018-06-26 09:50
本文選題:阿爾茨海默病 + 淀粉樣 ; 參考:《實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志》2014年11期
【摘要】:正阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)占全部癡呆的60%~70%。美國目前AD患者約占癡呆總?cè)藬?shù)的60%[1]。AD的發(fā)病機(jī)制主要與β淀粉樣前體蛋白(APP)抑制乙酰膽堿通路、淀粉樣沉積、tau蛋白磷酸化、氧化壓力、金屬離子失調(diào)和炎癥以及膽固醇和谷氨酸鹽的參與有關(guān)[2]。β淀粉樣蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分,在AD發(fā)病中起關(guān)鍵作用[3]。老年癡呆病程緩慢不可逆,
[Abstract]:Alzheimer disease AD accounts for 60 of all dementia. The pathogenesis of AD is mainly related to the inhibition of acetylcholine pathway by 尾 -amyloid precursor protein (app), phosphorylation of tau protein and oxidative pressure in AD patients in the United States. [2] 尾 -amyloid protein (A 尾), a major component of senile plaque, plays a key role in the pathogenesis of AD [2]. The course of Alzheimer's disease is slow and irreversible.
【作者單位】: 南京軍區(qū)南京總醫(yī)院干部北樓神經(jīng)內(nèi)科 南京軍區(qū)老年病研究中心;
【分類號】:R749.16
【相似文獻(xiàn)】
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1 汪華僑,范海虹,徐杰,李光武,袁群芳,謝瑤,姚志彬;抗氧化劑TA99系列治療阿爾茨海默病的實(shí)驗(yàn)依據(jù)(英文)[J];中國臨床康復(fù);2005年13期
2 錢云;張志s,
本文編號:2069977
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