本文選題：快速老化小鼠P + 阿爾茲海默病　； 參考：《解剖學(xué)報(bào)》2014年01期

【摘要】：目的比較快速老化小鼠P8(SAMP8)與抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海馬神經(jīng)元突觸可塑性相關(guān)的谷氨酸α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸(AMPA)受體表達(dá)差異,為阿爾茲海默病(AD)的發(fā)病機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法取雄性10月齡SAMP8 10只和SAMR1 9只,應(yīng)用Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)動(dòng)物學(xué)習(xí)記憶能力,透射電子顯微鏡觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元突觸界面超微結(jié)構(gòu),蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)海馬AMPA受體亞基GluR1、GluR2的表達(dá)。結(jié)果與SAMR1比較,SAMP8逃避潛伏期延長(zhǎng),目標(biāo)象限時(shí)間百分比下降,穿臺(tái)次數(shù)減少;海馬CA1區(qū)神經(jīng)元突觸后致密帶變薄,突觸間隙增寬,突觸界面曲率下降;海馬GluR2含量下降,GluR1含量有下降趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論海馬AMPA受體異�？赡苁菍�(dǎo)致突觸可塑性受損,引發(fā)SAMP8認(rèn)知障礙的原因之一,AMPA受體在AD的發(fā)病中可能占有重要地位。
[Abstract]:Objective to compare the expression of glutamate 偽 -amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isozolpropionate (AMPA) receptor in hippocampal neurons of rapid aging mice (P8 / SAMP8) and anti-rapid aging mice (R1 / SAMR1), and to compare the expression of glutamate 偽 -amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isozolpropionic acid receptor (AMPAR) in hippocampal neurons. To provide experimental evidence for the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Methods Ten male 10 months old SAMP8 and 19 SAMR19 were used to evaluate the ability of learning and memory by Morris water maze test. The ultrastructure of synaptic interface of hippocampal CA1 neurons was observed by transmission electron microscope. The expression of AMPA receptor subunit GluR1 and GluR2 in hippocampus was detected by Western blot. Results compared with SAMR1, the escape latency of SAMP8 was prolonged, the percentage of target quadrant time was decreased, the number of platform penetration was decreased, the postsynaptic compact band of hippocampal CA1 neurons became thinner, the synaptic gap widened, and the curvature of synaptic interface decreased. The content of GluR2 in hippocampus decreased and the content of GluR1 decreased, but the difference was not statistically significant. Conclusion the abnormal AMPA receptor in hippocampus may be one of the causes of impaired synaptic plasticity. AMPA receptor may play an important role in the pathogenesis of AD.
【作者單位】： 懷化醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校針灸推拿教研室;成都中醫(yī)藥大學(xué)時(shí)間生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室;懷化醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校醫(yī)學(xué)影像學(xué)教研室;南京中醫(yī)藥大學(xué)康復(fù)治療學(xué)教研室;南京中醫(yī)藥大學(xué)針?biāo)幗Y(jié)合省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81072866,81202743) 湖南省高等學(xué)�？蒲匈Y助項(xiàng)目(12C1202) 懷化市醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校科研資助項(xiàng)目(2012JY05)
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2008935