本文選題：卒中 + 慢性應(yīng)激　； 參考：《新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：背景卒中后抑郁癥(Post stroke depression,PSD)是一類常見的卒中后情感障礙,約三分之一的卒中幸存者患有PSD,PSD與卒中患者的高發(fā)病率和高死亡率密切相關(guān)。卒中相關(guān)并發(fā)癥包括顯著的社會(huì)和認(rèn)知功能損傷�；请孱愂荏w1(sulfonylurea receptor1,SUR1)和內(nèi)向整流鉀通道(inwardly rectifying potassium channel,Kir)形成的ATP敏感性鉀通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)通道參與腦缺血后的神經(jīng)功能恢復(fù),缺血后的慢性應(yīng)激刺激可能會(huì)使其表達(dá)發(fā)生變化,而這種變化可能會(huì)影響腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表達(dá)和認(rèn)知功能的改變。本研究擬探討慢性應(yīng)激對(duì)卒中大鼠行為學(xué)水平和Sur1、Kir6.1、Kir6.2和BDNF表達(dá)的影響,探討Sur1在卒中后受到慢性應(yīng)激的過(guò)程中的作用。目的1.觀察慢性應(yīng)激對(duì)卒中大鼠海馬區(qū)Sur1及相關(guān)基因Kir6.x和BDNF表達(dá)水平的影響,了解Sur1和Kir6.x是否與認(rèn)知損傷有關(guān);2.明確慢性應(yīng)激對(duì)卒中大鼠的抑郁狀態(tài)和認(rèn)知功能的影響,探究Sur1是否通過(guò)調(diào)節(jié)BDNF的表達(dá)來(lái)影響大鼠的認(rèn)知功能。方法1.將正常SD大鼠隨機(jī)分為正常組、慢性不可預(yù)見性溫和刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)組、大腦中動(dòng)脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)組。正常組和CUMS組給予假手術(shù)處理,MCAO組采用MCAO術(shù)制備局灶性腦缺血大鼠模型,術(shù)后1周MCAO組被隨機(jī)分成卒中組和卒中+CUMS組,卒中組和正常組大鼠給予合籠處理,CUMS組和卒中+CUMS組給予單籠飼養(yǎng)結(jié)合CUMS。2.通過(guò)Longa法評(píng)估MCAO大鼠的神經(jīng)功能缺損程度;通過(guò)測(cè)量體重變化率、蔗糖偏好率(sucrose preference test,SP)、曠場(chǎng)(open field test,OFT)、Y迷宮實(shí)驗(yàn)評(píng)定模型的抑郁狀態(tài)和認(rèn)知功能。3.通過(guò)半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法檢測(cè)大鼠海馬Sur1、Kir6.1、Kir6.2和BDNF mRNA的表達(dá)水平。4.采用重復(fù)測(cè)量方差分析對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),多組間兩兩比較選擇LSD檢驗(yàn)法,檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)p為0.05。結(jié)果1.行為學(xué)評(píng)分結(jié)果:應(yīng)激前各組間各項(xiàng)行為學(xué)測(cè)驗(yàn)比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。(1)體重變化率:應(yīng)激第21天卒中+CUMS組的體重增長(zhǎng)率顯著低于正常組和卒中組(P0.05)。(2)蔗糖水偏好指數(shù):應(yīng)激第21天,CUMS組的SP指數(shù)顯著低于正常組,卒中+CUMS組的SP指數(shù)顯著低于正常組、卒中組和CUMS組(P0.05)。(3)開放曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn):應(yīng)激第21天,卒中+CUMS組的各項(xiàng)行為學(xué)評(píng)估分?jǐn)?shù)顯著低于正常組、卒中組(P0.05)。(4)Y迷宮實(shí)驗(yàn):在應(yīng)激開始的第21天卒中+CUMS組新異臂逗留時(shí)長(zhǎng)百分比和正確交替次數(shù)百分比較正常組、卒中組和CUMS組明顯下降(P0.05)。2.RT-PCR檢測(cè)結(jié)果:應(yīng)激前正常組、卒中組及卒中+CUMS組海馬Sur1、Kir6.1、Kir6.2和BDNF mRNA表達(dá)水平比較無(wú)明顯差異(P0.05)。應(yīng)激第3周,卒中組Sur1、BDNF水平明顯高于正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);卒中+CUMS組海馬Sur1、BDNF水平與正常組和卒中組對(duì)比有明顯的下調(diào)(P0.05),卒中+CUMS組海馬Kir6.1水平明顯低于正常組(P0.05)。應(yīng)激后各組海馬Kir6.2 mRNA表達(dá)水平比較無(wú)明顯差異(P0.05)。結(jié)論1.卒中大鼠受到慢性應(yīng)激后海馬區(qū)Sur1、Kir6.1和BDNF的表達(dá)水平顯著下降;2.卒中大鼠受到慢性應(yīng)激后抑郁程度和認(rèn)知功能損傷較單純受到慢性應(yīng)激的大鼠更為嚴(yán)重。可能是由于慢性刺激抑制了卒中大鼠海馬區(qū)Sur1的表達(dá),而Sur1形成的Sur1/Kir6.1通道可能通過(guò)調(diào)節(jié)BDNF的表達(dá)繼而影響大鼠的認(rèn)知功能。
[Abstract]:The effects of chronic stress on the expression of Sur1 and Kir6.1 , Kir6.2 and BDNF in rats with stroke were studied . The expression of Sur1 , Kir6.1 , Kir6.2 and BDNF mRNA in hippocampus of rats was measured by reverse transcription - polymerase chain reaction ( RT - PCR ) . ( 4 ) There was no significant difference in the expression level of Kir6.2 mRNA in hippocampus of stroke group and stroke group than in normal group ( P0.05 ) . Conclusion 1 . The expression of Sur1 , Kir6.1 and BDNF mRNA in hippocampus of stroke group and stroke group was significantly lower than that in normal group ( P0.05 ) .
【學(xué)位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R749.13

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1962607