番茄紅素對(duì)原代小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的保護(hù)作用及機(jī)制研究
本文選題:番茄紅素 + 腦皮質(zhì)神經(jīng)元; 參考:《中國病理生理雜志》2017年02期
【摘要】:目的:觀察番茄紅素(lycopene)對(duì)氧化損傷的原代皮質(zhì)神經(jīng)元的保護(hù)效應(yīng)并探討其作用機(jī)制。方法:采用原代細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)體外分離培養(yǎng)小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元,通過免疫熒光染色法檢測微管相關(guān)蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)的表達(dá)進(jìn)行鑒定。將神經(jīng)元分為4組:正常神經(jīng)元組、叔丁基過氧化氫(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)處理組、t-BHP+lycopene處理組和lycopene處理組,培養(yǎng)24 h,采用MTT法檢測各組神經(jīng)元的活力;采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測各組神經(jīng)元內(nèi)ROS的水平;Western blot法檢測各組神經(jīng)元Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3及細(xì)胞色素C蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果:Lycopene能明顯提高t-BHP處理的神經(jīng)元活性,降低tBHP處理的神經(jīng)元內(nèi)ROS含量,同時(shí)上調(diào)Bcl-2蛋白的表達(dá),降低Bax、cleaved caspase-3和細(xì)胞色素C蛋白的表達(dá)(P0.05)。結(jié)論:Lycopene能夠?qū)箃-BHP誘導(dǎo)的原代皮質(zhì)神經(jīng)元的損傷,抑制神經(jīng)元凋亡,其機(jī)制可能與降低神經(jīng)元內(nèi)ROS的水平及上調(diào)的表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the protective effect of lycopene on oxidative injury of primary cortical neurons and its mechanism. Methods: mouse cortical neurons were isolated and cultured by primary cell culture technique, and the expression of microtubule-associated protein (2(microtubuleassociated protein _ 2 / MAP-2) was detected by immunofluorescence staining. The neurons were divided into four groups: normal neuron group, tert-butyl hydroperoxidet-BHPtreated group, t-BHP lycopene group and lycopene treatment group, and cultured for 24 hours. The activity of neurons in each group was detected by MTT method. The level of ROS in neurons of each group was detected by flow cytometry and the expression of caspase-3 and cytochrome C protein in neurons of each group were detected by Western blot. Results the activity of neurons treated with t-BHP was significantly increased, the content of ROS in neurons treated with tBHP was decreased, the expression of Bcl-2 protein was upregulated, and the expression of caspase-3 and cytochrome C protein was decreased by weight Lycopene. ConclusionLycopene can antagonize the injury of primary cortical neurons induced by t-BHP and inhibit the apoptosis of neurons. The mechanism may be related to the decrease of the level of ROS and the up-regulation of the expression of ROS in neurons.
【作者單位】: 暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系腦科學(xué)研究所國家中醫(yī)藥管理局三級(jí)科研實(shí)驗(yàn)室;
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81471236)
【分類號(hào)】:R749.16
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4 王s,
本文編號(hào):1890116
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