本文選題：線粒體動力學 + 阿爾茨海默病　； 參考：《中國新藥雜志》2017年19期

【摘要】：線粒體是一種重要的細胞器,時刻處在分裂和融合的動態(tài)循環(huán)中,通過動力學過程發(fā)揮其功能。打破線粒體動力學平衡會導致線粒體功能出現(xiàn)障礙,如ATP產生減少,活性氧物質累積等,這些都與阿爾茨海默病發(fā)病密切相關。阿爾茨海默病患者的一大重要病理特征是β淀粉樣蛋白沉積,有研究表明β淀粉樣蛋白參與并影響了線粒體動力學的調控。因此研究線粒體動力學分裂融合的調控機制,尤其是線粒體分裂與β淀粉樣蛋白之間的關系有助于找到治療阿爾茨海默病的新方法。本文主要綜述了線粒體動力學調控的分子機制及其與β淀粉樣蛋白之間的關系,以期為未來阿爾茨海默病治療藥物研究提供新的思路。
[Abstract]:Mitochondria is an important organelle, which is always in the dynamic cycle of division and fusion and exerts its function through dynamic process.Breaking the kinetic balance of mitochondria may lead to dysfunction of mitochondrial function, such as the decrease of ATP production and accumulation of reactive oxygen species, all of which are closely related to the pathogenesis of Alzheimer's disease.One of the most important pathological features of Alzheimer's disease is the deposition of 尾 -amyloid protein. It has been shown that 尾 -amyloid protein is involved in and affects the regulation of mitochondrial dynamics.Therefore, the study of the regulatory mechanism of mitochondrial dynamic fission and fusion, especially the relationship between mitochondrial division and beta-amyloid protein, is helpful to find a new method for the treatment of Alzheimer's disease.In this paper, the molecular mechanism of mitochondrial kinetic regulation and its relationship with 尾 -amyloid protein were reviewed in order to provide a new idea for the future research on the treatment of Alzheimer's disease.
【作者單位】： 中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院藥物研究所天然藥物活性物質與功能國家重點實驗室;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81630097) 中國醫(yī)學科學院醫(yī)學與健康科技創(chuàng)新工程(2016-I2M-3-011)
【分類號】：R749.16

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本文編號：1755395