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依達(dá)拉奉對(duì)認(rèn)知功能障礙小鼠海馬氧化應(yīng)激及神經(jīng)元再生的影響

發(fā)布時(shí)間:2018-04-11 06:54

  本文選題:依達(dá)拉奉 + Aβ~; 參考:《中國(guó)老年學(xué)雜志》2014年15期


【摘要】:目的探討依達(dá)拉奉(ED)對(duì)認(rèn)知功能障礙小鼠海馬氧化應(yīng)激及神經(jīng)元再生的影響。方法選取30只健康雄性ICR小鼠(25~30 g)并采用側(cè)腦室內(nèi)注射Aβ25~35法誘導(dǎo)認(rèn)知功能障礙模型,隨機(jī)分為模型組、ED低劑量(ED-L)組和高劑量(ED-H)組,其中ED-L組和ED-H組分別于側(cè)腦室注射1 w后腹腔注射5 mg/kg和10 mg/kg ED(1次/d,連續(xù)4 w),模型組僅給予等體積生理鹽水。同時(shí)選取10只同周齡ICR小鼠作對(duì)照(對(duì)照組)。采用Y型電迷宮法檢測(cè)各組的學(xué)習(xí)和記憶成績(jī),酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組海馬的腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,特異性熒光探針DHE染色分析活性氧自由基水平,DCX染色檢測(cè)海馬神經(jīng)元前體細(xì)胞的增殖和遷移情況。結(jié)果與對(duì)照組相比,模型組的學(xué)習(xí)次數(shù)、海馬MDA和活性氧自由基水平增加,記憶次數(shù)、BDNF水平和SOD活性及海馬神經(jīng)元前體細(xì)胞的神經(jīng)突起長(zhǎng)度和密度降低(P0.05);而ED處理后可改善以上由Aβ25~35誘導(dǎo)認(rèn)知功能障礙導(dǎo)致的異常指標(biāo),ED-L組和ED-H組的以上指標(biāo)均優(yōu)于模型組(P0.05),但仍與對(duì)照組有差異,ED-H組對(duì)Aβ25~35誘導(dǎo)的異常功能及指標(biāo)水平的改善作用均強(qiáng)于ED-L組(P0.05)。結(jié)論 ED可改善認(rèn)知功能障礙小鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能,可能是通過(guò)降低氧化應(yīng)激及促進(jìn)海馬神經(jīng)元再生來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of Edaravone (EDD) on oxidative stress and neuronal regeneration in the hippocampus of cognitive dysfunction mice.Methods A model of cognitive impairment was induced by intracerebroventricular injection of A 尾 25C35 in 30 healthy male ICR mice. The model group was randomly divided into two groups: the model group with low dose of Ed and the group with high dose of ED-H.The ED-L group and the ED-H group were injected intraperitoneally for 5 mg/kg and 10 mg/kg ED(1 times / d after 1 week of intracerebroventricular injection, respectively, for 4 weeks. The model group was only given the same volume of normal saline.At the same time, 10 ICR mice of the same age were selected as control group (control group).The learning and memory scores of each group were measured by Y-type electrical maze method, and the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in hippocampus of each group were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa).Detection of proliferation and migration of hippocampal neurons by DHE staining.Results compared with the control group, the learning times, hippocampal MDA and Ros levels in the model group were increased.The level of BDNF and the activity of SOD and the length and density of neuronal processes of hippocampal neurons were decreased (P0.05), while Ed treatment could improve the above abnormal indexes induced by A 尾 25N35 induced cognitive dysfunction: ED-L group and ED-H group.The standard was better than that of the model group (P 0.05), but there was still difference between the ED-H group and the control group in improving the abnormal function and index level induced by A 尾 25N 35, which was better than that in the ED-L group (P 0.05).Conclusion Ed can improve learning and memory function in mice with cognitive impairment, which may be achieved by reducing oxidative stress and promoting hippocampal neuron regeneration.
【作者單位】: 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院血液內(nèi)科;大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類號(hào)】:R749.1

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):1734890


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