本文選題：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激　切入點：單程長時應(yīng)激　出處：《心理科學(xué)進展》2017年12期

【摘要】：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激啟動非折疊蛋白反應(yīng),使處于結(jié)合狀態(tài)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)三條通路PERK,IRE1及ATF6與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)伴侶蛋白分離,從而活化三條通路,啟動細胞凋亡路徑。利用創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙動物模型單程長時刺激(single-prolonged stress,SPS),研究發(fā)現(xiàn)SPS早期,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激啟動內(nèi)質(zhì)網(wǎng)伴侶蛋白,對神經(jīng)細胞起到保護作用。但是在中后期,隨著內(nèi)質(zhì)網(wǎng)伴侶蛋白對非折疊蛋白糾正能力的下降,加速活化三條徑路,啟動細胞凋亡。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum stress initiated the unfolded protein response and separated the three binding endoplasmic reticulum pathways PERKN IRE1 and ATF6 from the endoplasmic reticulum chaperone protein, thus activating the three pathways and initiating the apoptotic pathway.Single-long stress was stimulated with SPSs in an animal model of post-traumatic stress disorder. It was found that endoplasmic reticulum stress initiated endoplasmic reticulum chaperone protein in the early stage of SPS and played a protective role in nerve cells.However, in the middle and late stage, with the decrease of the ability of endoplasmic reticulum chaperone to correct the unfolded protein, the activation of three pathways was accelerated and apoptosis was initiated.
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院組織學(xué)與胚胎學(xué)教研室PTSD研究室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81571324)
【分類號】：R749.5

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本文編號：1701427