本文選題：tau蛋白　切入點：磷酸化　出處：《中國老年學雜志》2014年22期

【摘要】：正阿爾茨海默病(AD)是一種中樞神經進行性退變的疾病,其組織病理學典型改變?yōu)棣碌矸蹣与某练e而成的老年斑、神經元纖維纏結、神經元缺失和膠質增生〔1〕。早在1986年就已發(fā)現(xiàn)神經元纖維纏結(NFT)是由過度異常磷酸化的Tau蛋白在神經元內高度螺旋化形成〔2〕。近年來Tau蛋白與AD之間的研究成為熱點,大量證據表明:Tau蛋白異常磷酸化在神經退行性變中起著關鍵作用。同時,0位N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)
[Abstract]:Alzheimer's disease (AD) is a progressive degeneration of the central nervous system. Its histopathological changes are typically senile plaques caused by 尾 -amyloid peptide deposition, neuronal fibrillary tangles. Neuronal deletion and glial hyperplasia. As early as 1986, neurofibrillary tangles (NFTs) were found to be formed by hyperphosphorylation of Tau proteins in neurons. In recent years, the research on the relationship between Tau protein and AD has become a hot topic. A great deal of evidence has shown that abnormal phosphorylation of the 1: Tau protein plays a key role in neurodegenerative degeneration. At the same time, N-acetylglucosamine O-GlcNAc)
【作者單位】： 南昌大學第二附屬醫(yī)院消化內科;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81360074)
【分類號】：R749.16

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：1665833