本文選題：經(jīng)典瞬時受體電位通道　切入點：阿爾茨海默病　出處：《中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》2016年12期

【摘要】：目的探討經(jīng)典瞬時受體電位(TRPC)通道蛋白在阿爾茨海默病(AD)小鼠海馬區(qū)中的表達情況。方法將36只ICR小鼠隨機分為AD組和對照組,每組18只。β淀粉樣蛋白(Aβ)1-42側(cè)腦室注射制作AD小鼠模型。Morris水迷宮試驗測定小鼠學(xué)習(xí)記憶能力。逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測海馬區(qū)TRPC1~TRPC7 m RNA的表達。分別采用免疫熒光和Western blotting檢測海馬區(qū)的TRPC4蛋白表達。結(jié)果 AD組小鼠水迷宮測試的逃避潛伏期較對照組明顯延長(P0.01),在目標象限停留時間明顯縮短(P0.01),穿越平臺次數(shù)明顯減少(P0.01)。RT-PCR結(jié)果顯示,在AD組及對照組TRPC1~TRPC7 m RNA均有不同程度的表達,其中AD組TRPC4 m RNA表達較對照組明顯增加(P0.01)。免疫熒光顯示TRPC4表達在海馬區(qū)的神經(jīng)細胞膜上,且與對照組相比AD組TRPC4表達增加。Western blotting結(jié)果顯示AD組TRPC4蛋白表達較對照組增加(P0.05)。結(jié)論側(cè)腦室注射Aβ1-42寡聚體后,小鼠海馬區(qū)TRPC4蛋白表達含量增加,提示TRPC4可能參與到鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)引起的AD的發(fā)病機制中。
[Abstract]:Objective to investigate the expression of TRPC-channel protein in hippocampus of Alzheimer's disease (AD) mice. Methods 36 ICR mice were randomly divided into AD group and control group. 18 rats in each group were injected with 尾 -amyloid A 尾 1-42 lateral ventricle to make AD mice model. Morris water maze test was used to determine the ability of learning and memory. Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the expression of TRPC1~TRPC7 m RNA in hippocampal area. The expression of TRPC1~TRPC7 m RNA was detected by immunofluorescence. Results in AD group, the escape latency of water maze test was significantly longer than that of control group, and the residence time in the target quadrant was significantly shorter than that in the control group. The expression of TRPC4 m RNA in AD group was significantly higher than that in control group (P 0.01). Immunofluorescence showed that TRPC4 was expressed on the neuronal membrane of hippocampal area. Compared with the control group, the expression of TRPC4 in AD group was increased. The results of Western blotting showed that the expression of TRPC4 protein in AD group was higher than that in control group. Conclusion the expression of TRPC4 protein in hippocampus of AD group increased after injection of A 尾 1-42 oligomer into lateral ventricle. The results suggest that TRPC4 may be involved in the pathogenesis of AD caused by calcium homeostasis.
【作者單位】： 沈陽醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室;沈陽醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;
【基金】：遼寧省科技廳科學(xué)事業(yè)公益研究基金(2014001024) 高等學(xué)校國家級、省級大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計劃(201410164017,201410164000017)
【分類號】：R749.16

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本文編號：1662161