本文選題：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙　切入點：海馬　出處：《解剖學(xué)報》2014年04期

【摘要】：目的觀察創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)大鼠海馬神經(jīng)元凋亡和Caspase-12表達(dá)的變化。方法采用單一延長應(yīng)激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD模型,健康雄性Wistar大鼠隨機分為SPS 1d、4d、7d組和正常對照組。應(yīng)用透射電子顯微鏡觀察PTSD大鼠海馬神經(jīng)元的形態(tài)學(xué)改變,采用免疫組織化學(xué)、免疫印跡法和RT-PCR技術(shù)檢測海馬神經(jīng)元Caspase-12表達(dá)的變化。結(jié)果 SPS后,海馬神經(jīng)元發(fā)生了凋亡的形態(tài)學(xué)改變,Caspase-12的表達(dá)于刺激后4d最多。結(jié)論 PTSD激活凋亡因子Caspase-12啟動海馬神經(jīng)元經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑細(xì)胞凋亡,可能是PTSD患者海馬萎縮的一個病理生理學(xué)基礎(chǔ)。
[Abstract]:Objective to observe the changes of hippocampal neuronal apoptosis and Caspase-12 expression in rats with post-traumatic stress disorder (PTSD). Healthy male Wistar rats were randomly divided into SPS 1 d 4 d group and normal control group. The morphological changes of hippocampal neurons in PTSD rats were observed by transmission electron microscope. Western blot and RT-PCR technique were used to detect the expression of Caspase-12 in hippocampal neurons. The expression of Caspase-12 was the highest in hippocampal neurons on the 4th day after stimulation. Conclusion PTSD activated apoptosis factor Caspase-12 can induce apoptosis of hippocampal neurons via endoplasmic reticulum pathway. It may be a pathophysiological basis for hippocampal atrophy in PTSD patients.
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院組織學(xué)與胚胎學(xué)教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81171282)
【分類號】：R749.5

【參考文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：1659932