本文選題：阿爾茨海默病　切入點(diǎn)：氧化應(yīng)激　出處：《西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2014年02期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討蝦青素(astaxanthin,ATX)抑制Aβ誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性損傷的機(jī)制。方法利用體外培養(yǎng)Aβ處理的SH-SY5Y細(xì)胞為模型,誘導(dǎo)細(xì)胞損傷,用MTT法檢測細(xì)胞存活率;熒光探針H2DCF-DA測定細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS);Western blot方法檢測pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與正常對照組相比,Aβ處理使SH-SY5Y細(xì)胞的存活率顯著降低(P0.01),細(xì)胞內(nèi)ROS的產(chǎn)生增加;與Aβ單獨(dú)處理組相比,Aβ+ATX組中,SH-SY5Y細(xì)胞的存活率顯著升高(P0.01),ROS的產(chǎn)生顯著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX預(yù)處理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平。結(jié)論蝦青素通過JNK和p38MAPK通路抑制Aβ誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the mechanism of astaxanthin (ATX) in inhibiting neurotoxic injury induced by A 尾. Methods A 尾 -treated SH-SY5Y cells were used as a model to induce cell injury and cell survival rate was measured by MTT method. Fluorescence probe H2DCF-DA was used to detect the expression of pJNK and pp38MAPK activator protein by Western blot. Results compared with the control group, the survival rate of SH-SY5Y cells was significantly decreased and the production of ROS was increased. The survival rate of SH-SY5Y cells in A 尾 ATX group was significantly higher than that in A 尾 alone treatment group. The production of P0.01Aros decreased the activation of JNK and p38 MAPK, and increased the phosphorylation level. Conclusion astaxanthin can inhibit the neurotoxic injury induced by A 尾 through JNK and p38 MAPK pathway.
【作者單位】： 赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)五科;赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院腫瘤內(nèi)科;赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院病理科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81260196;81201844) 內(nèi)蒙古自治區(qū)高等學(xué)�？茖W(xué)研究項(xiàng)目(NJSZ12306) 2013年“內(nèi)蒙古自治區(qū)高等學(xué)校青年科技英才支持計(jì)劃”(NJYT-13-B20)~~
【分類號】：R749.16

【參考文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1581948