本文關(guān)鍵詞：不同程度間歇性低氧大鼠學(xué)習(xí)記憶及皮質(zhì)和海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的變化　出處：《中國老年學(xué)雜志》2015年03期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 低氧 凋亡 認(rèn)知障礙

【摘要】：目的復(fù)制不同程度間歇性低氧動(dòng)物模型,觀察神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)及神經(jīng)細(xì)胞凋亡變化,探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)導(dǎo)致認(rèn)知障礙的機(jī)制。方法 60只雄性SD大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組(n=20)、輕度間歇低氧組(n=20)、重度間歇低氧組(n=20)。對(duì)照組暴露于空氣中,間歇低氧組分別暴露于不同低氧條件下(100 ml/L和50 ml/L,暴露時(shí)間每天8 h,持續(xù)時(shí)間2、4、6、8 w)。Morris水迷宮檢測(cè)學(xué)習(xí)記憶功能,光鏡和電鏡觀察神經(jīng)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),原位缺口末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)凋亡細(xì)胞。結(jié)果與對(duì)照組比較,隨低氧時(shí)間的延長,兩間歇性低氧組大鼠神經(jīng)元結(jié)構(gòu)損傷;TUNEL陽性細(xì)胞增多(P0.05);水迷宮檢測(cè)動(dòng)物逃避潛伏期時(shí)間延長、穿臺(tái)次數(shù)減少(P0.05);上述變化在重度間歇性低氧組最為顯著(P0.05);輕度間歇性低氧組TUNEL陽性細(xì)胞6 w達(dá)高峰,組內(nèi)各時(shí)間差異顯著(P0.05);重度間歇性低氧組TUNEL陽性細(xì)胞8 w達(dá)高峰,組內(nèi)各時(shí)間差異顯著(P0.05)。結(jié)論間歇性低氧可導(dǎo)致大鼠認(rèn)知功能障礙,其機(jī)制與神經(jīng)細(xì)胞凋亡有關(guān),且認(rèn)知損傷程度和神經(jīng)細(xì)胞凋亡與間歇性低氧的時(shí)間和程度有關(guān)。
[Abstract]:Objective to make intermittent hypoxic animal models to observe the morphological structure and apoptosis of nerve cells. To investigate the mechanism of cognitive impairment induced by obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS). Methods 60 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group (n = 20). The control group was exposed to air. The intermittent hypoxia group was exposed to 100 ml/L and 50 ml / L hypoxia, respectively. The exposure time was 8 hours per day and lasted for 2 minutes and 4 minutes. The learning and memory function was measured by Morris water maze, and the ultrastructure of nerve cells was observed by light microscope and electron microscope. The apoptotic cells were detected by Tunel in situ Nick end labeling. Results compared with the control group, with the prolongation of hypoxic time, the neuronal structure damage was observed in the two intermittent hypoxia groups. The number of TUNEL positive cells increased (P 0.05). In water maze test, the time of escape latency was prolonged, and the frequency of platform penetration was decreased (P 0.05). These changes were most significant in severe intermittent hypoxia group (P 0.05). In the mild intermittent hypoxia group, the TUNEL positive cells reached the peak at 6 weeks, and the difference in each time was significant (P 0.05). The TUNEL positive cells in severe intermittent hypoxia group reached the peak at 8 weeks, and the difference in each time was significant (P 0.05). Conclusion intermittent hypoxia can lead to cognitive dysfunction in rats. The mechanism is related to apoptosis of nerve cells, and the degree of cognitive damage and apoptosis of neurons is related to the time and degree of intermittent hypoxia.
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院;河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院;
【基金】：河北省科技廳資助項(xiàng)目(No.09276103D-11)
【分類號(hào)】：R766;R749
【正文快照】： 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)不同程度的低氧血癥和(或)高碳酸血癥,最終引起全身多系統(tǒng)、多器官的漸進(jìn)性損害。臨床資料顯示OSAHS可造成患者警覺、執(zhí)行能力和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)方面的認(rèn)知障礙〔1,2〕。皮質(zhì)和海馬是腦內(nèi)與認(rèn)知和記憶等高級(jí)功能密切相關(guān)的重

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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